“炎”多傷身，消除受損線粒體或可緩解慢性炎癥
摘要：慢性炎癥治療探索！
一“炎”不合，身體就會生病。炎癥是機體對外來刺激的一種正常防御反應。
可一旦失控，過度炎癥會損害健康細胞，導致機體衰老或罹患慢性疾病。
近日，加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)一種有助于治療慢性炎癥性疾病的新方法。
為控制炎癥，人體免疫細胞會使用一種名為NLRP3的炎性小體。NLRP3在健康細胞中無活性，但當細胞中線粒體（產(chǎn)生能量的細胞器）因應激或暴露于細菌毒素而受損時，NLRP3會被“開啟”，在感染后的組織修復中發(fā)揮作用。
如果工作完成后未及時“關閉”，NLRP3炎性小體就會引發(fā)許多慢性炎癥性疾病，如痛風、
骨關節(jié)炎、阿爾茨海默氏癥、帕金森病等。
此次研究小組的領導者邁克爾·卡林博士曾在2018年《自然》雜志上的一篇論文中證明，受損線粒體能夠激活NLRP3炎性小體。
理論上，如果先消除受損的線粒體，阻止NLRP3炎性小體被激活，則可以治療慢性炎癥性疾病。
研究證實，當線粒體通過細胞內(nèi)“廢物回收過程”（線粒體自噬）被去除時，NLRP3炎性小體失去活性。
“在那之后，我們意識到可以通過故意誘導線粒體自噬來減少有害的過量炎癥，先發(fā)制人，抑制NLRP3炎性小體被激活。”卡林說。
隨后，卡林實驗室的資深博士后埃爾莎·桑切斯·洛佩茲在研究中發(fā)現(xiàn)了能引發(fā)線粒體自噬的物質(zhì)——膽堿激酶抑制劑。
為了驗證其在生命體中控制NLRP3炎性小體的能力，研究人員進行了小鼠試驗。
試驗發(fā)現(xiàn)，膽堿激酶抑制劑可以預防尿酸和細菌毒素引起的急性炎癥。此外，它還可以逆轉(zhuǎn)由NLRP3基因突變引起的muckle-well綜合征——一種由
遺傳引起的慢性炎癥。
該病表征為脾臟大小的變化，脾臟越大，炎癥越多?；加衜uckle-well綜合征的小鼠，其脾臟平均是正常小鼠的兩倍，在經(jīng)過膽堿激酶抑制劑治療后，小鼠的脾臟大小恢復正常。
卡林表示，通過抑制NLRP3炎癥小體有可能研制出治療慢性炎癥的藥物。
醫(yī)學研究表明，長期慢性炎癥危害很大，若不及時治療可能引發(fā)
心臟病、癌癥、神經(jīng)退行性病變等重大疾病。
慢性炎癥通常發(fā)展隱匿，前期癥狀不明顯，容易被患者忽視。
且其大多發(fā)病周期長、難治愈，患者長時間受病痛折磨，既影響生活質(zhì)量也易產(chǎn)生
抑郁、
焦慮等心理問題。
雖然當前針對慢性炎癥的藥物很多，但是大多起效慢，治療周期長，更多慢性炎癥療法有待開拓。
此項研究是否能催生慢性炎癥新療法？我們拭目以待。
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