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腎病為何會演變?yōu)槟蚨景Y?科學家研究了半個多世紀終有成果!

2017-12-09 來源:石家莊腎病醫(yī)院腎病之友  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 聯(lián)盟
摘要:大多數(shù)腎友的特點是尿蛋白、尿潛血(隱血)增多;而進展至嚴重的尿毒癥時,并不是尿蛋白、尿潛血繼續(xù)大量增加,而是沒尿了。

  普通腎病和尿毒癥差別很大。

  大多數(shù)腎友的特點是尿蛋白、尿潛血(隱血)增多;而進展至嚴重的尿毒癥時,并不是尿蛋白、尿潛血繼續(xù)大量增加,而是沒尿了。

  大多數(shù)腎友沒有惡性高血壓、貧血、嘔吐、腎臟萎縮等等諸多癥狀,只有尿檢異常,身體并無不適感,甚至感覺自己沒病、很強壯。

  但尿毒癥患者,這些癥狀全都要忍受,而且透析還控制不住。

  普通腎病與尿毒癥之間,癥狀迥異,差別巨大,甚至……你發(fā)現(xiàn)沒?似乎它們都不像是同一種病。

  嚴格來說,還真不是同一種病。

  普通腎病與尿毒癥,本質上有何區(qū)別?

  區(qū)別就在于:腎小管是否壞死。

  尿液的形成通路是「1血液—2腎小球—3腎小管—4膀胱」,通路如圖黑線所示:

  多數(shù)腎病的病變位置在第2步(腎小球)上,而尿毒癥的病變位置,則是前進到了第3步(腎小管)。

  腎病為何會演變?yōu)槟蚨景Y?

  上世紀50年代,科學家便懷疑是腎小管搗的鬼,并探尋原因。隨著研究一步步深入,尤其是近二十年來,腎小管的罪行不斷得到證實:

  罪其一:腎小管的高代謝可引起剩余腎單位內氧自由基生成增多,自由基清除劑(如谷胱甘肽)生成減少,進一步引起脂質過氧化作用增強,進而導致細胞和組織的損傷,使腎單位進一步壞死喪失。

  罪其二:腎小管高代謝可引起間質淋巴-單核細胞的浸潤,并釋放某些細胞因子和生長因子,亦可導致小管-間質損傷,并刺激間質纖維母細胞,加快間質纖維化的過程。

  不知腎友們是否記得,我曾說過尿α球蛋白超標的患者,是所有腎病綜合征中最難治的患者(當時沒說原因)。之所以難治,就是因為它代表著腎小管的損傷。

  一旦腎小管病變成為腎病的主力,腎病就開始向尿毒癥演變。

  綜上:

  腎小管會在尿毒癥進程中受損,但它不是可憐楚楚的無辜者,而是導致腎病發(fā)展到尿毒癥的參與者、操縱者。

  如果未來尿毒癥可以徹底逆轉,非常大的概率是人們找到了治愈腎小管病變的方法。

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