一、抗微生物藥物

　　1、伏立康唑

　　苯妥英鈉誘導(dǎo)CYP加快伏立康唑的代謝（R）

　　2、伊曲康唑

　　苯妥英鈉誘導(dǎo)CYP3A加快伊曲康唑的代謝（R）

　　3、慶大霉素

　　一囊性纖維化患者聯(lián)用慶大霉素和布洛芬后出現(xiàn)急性腎衰竭病例（C）

　　二、主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物

　　1、丙戊酸鈉

　　美羅培南與丙戊酸鈉合用時(shí)能明顯減低丙戊酸鈉的血藥濃度（R+2C）

　　2、苯妥英鈉

　　高脂飲食使苯妥英鈉的吸收率降低（R）

　　氟康唑通過升高苯妥英鈉的濃度，增加中毒的風(fēng)險(xiǎn)（C+A）

　　3、氟哌啶醇

　　鋰制劑合用不增強(qiáng)氟哌啶醇的抗劑型躁狂癥的效果，提示臨床氟哌啶醇和鋰制劑沒有合用必要（R）

　　卡馬西平通過誘導(dǎo)CYP3A4加快氟哌啶醇的代謝，降低其血藥濃度，比單用氟哌啶醇治療效果降低（R）

　　4、咪達(dá)唑侖

　　紅霉素可顯著抑制咪達(dá)唑侖的代謝，和（或）提高咪達(dá)唑侖的生物利用度，增強(qiáng)其鎮(zhèn)靜催眠用（R+E）

　　5、阿普唑侖

　　伊曲康唑通過抑制阿普唑侖的代謝而增強(qiáng)了其療效（R）

　　6、乙酰氨基酚

　　推測苯妥英鈉誘導(dǎo)了對乙酰氨基酚的代謝，導(dǎo)致有肝臟毒性的代謝物在短時(shí)間內(nèi)達(dá)到高濃度而加重肝損傷（R）

　　7、布洛芬

　　氫氧化鋁使布洛芬形成不溶性的布洛芬鹽而延緩吸收，并增加局部胃腸道的刺激（2R）

　　8、阿司匹林

　　布洛芬可減弱阿司匹林的心血管二級(jí)預(yù)防作用（6R+A-R）

　　吲哚美辛與阿司匹林競爭COA靶點(diǎn)減弱了阿司匹林預(yù)防心血管事件的效應(yīng)（R）

　　雷尼替丁改變阿司匹林的吸收環(huán)境而導(dǎo)致阿司匹林的有效抑制濃度減低（R）

　　大血管手術(shù)中，肝素與阿司匹林合用時(shí)，雖然阿司匹林正常應(yīng)用，肝素仍然顯著增強(qiáng)花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集，存在急性心血管事件的高危險(xiǎn)（R）

　　三、主要作用于循環(huán)系統(tǒng)的藥物

　　1、阿托伐他汀

　　克拉霉素通過抑制CYP3A4，提高阿托伐他汀的生物利用度（2R+C）

　　秋水仙堿與阿托伐他汀競爭CYP3A4代謝，同時(shí)秋水仙堿是P-gp的抑制劑，可減輕阿托伐他汀的首過效應(yīng)，升高阿托伐他汀的血藥濃度（C）

　　葡萄柚汁通過抑制腸道CYP3A4，提高阿托伐他汀的生物利用度（R）

　　2、辛伐他汀

　　胺碘酮干擾辛伐他汀經(jīng)CYP3A4代謝，增加肌肉毒性風(fēng)險(xiǎn)（R+4C）

　　達(dá)那唑與辛伐他汀可能競爭CYP3A4代謝，增加肌肉毒性風(fēng)險(xiǎn)（C）

　　地爾硫卓顯著抑制CYP3A4，從而抑制辛伐他汀的體內(nèi)代謝過程（2R+C）

　　氟康唑顯著抑制了CYP3A4而減慢辛伐他汀的代謝，增加肌肉毒性風(fēng)險(xiǎn)（2C）

　　紅霉素抑制CYP3A4，顯著減慢辛伐他汀代謝，易導(dǎo)致肌肉毒性（C）

　　卡馬西平通過誘導(dǎo)CYP3A4加快辛伐他汀及其代謝物的清除，顯著降低辛伐他汀的療效（R）

　　克拉霉素顯著抑制CYP3A4而減慢辛伐他汀的代謝，可能導(dǎo)致橫紋肌溶解癥（R+C）

　　利福平誘導(dǎo)腸道和肝臟的CYP3A4，增強(qiáng)了辛伐他汀的首過效應(yīng)，降低其生物利用度（R）

　　秋水仙堿與辛伐他汀競爭CYP3A4代謝，特別是在慢性腎衰患者，兩藥合用增加發(fā)生肌病的危險(xiǎn)（2C）

　　維拉帕米顯著抑制CYP3A4而減慢辛伐他汀的代謝（2R）

　　3、胺碘酮

　　葡萄柚汁通過抑制腸道CYP3A4而增加胺碘酮的生物利用度（R）

　　4、地高辛

　　鎮(zhèn)靜藥物右美托米定和地高辛合用使一房室間隔缺損的5周齡患兒出現(xiàn)心動(dòng)過緩（C）

　　5、非洛地平

　　葡萄柚汁中的呋喃香豆素主要抑制腸道而不是肝臟中的CYP3A4，可減輕非洛地平的首過效應(yīng),顯著提高其生物利用度。因不同批次的商品葡萄柚汁中呋喃香豆素質(zhì)量不可控，服用非洛地平時(shí)應(yīng)避免飲用葡萄柚汁（R）

　　推測伊曲康唑通過抑制腸道和肝臟的首過效應(yīng)和肝臟的代謝消除過程，顯著影響非洛地平的藥動(dòng)學(xué)過程（R）

　　推測紅霉素通過抑制CYP3A4顯著減慢了非洛地平的代謝過程（R）

　　6、維拉帕米

　　紅霉素顯著抑制維拉帕米經(jīng)CYP3A4代謝，同時(shí)紅霉素可引起QTc延長、完全房室傳導(dǎo)阻滯（C）

　　四、主要作用于消化系統(tǒng)的藥物

　　1、奧美拉唑

　　氟康唑抑制了奧美拉唑代謝而顯著升高其血藥濃度（R）

　　2、埃索美拉唑

　　高脂飲食能降低埃索美拉唑的生物利用度，應(yīng)盡量選擇空腹服用（R）

　　五、影響機(jī)體免疫功能的藥物

　　1、硫唑嘌呤

　　別嘌醇和硫唑嘌呤有導(dǎo)致白細(xì)胞減少和貧血的病例（2C）

　　2、環(huán)孢素

　　葡萄柚汁通過抑制腸道CYP3A4和P-gp，增加環(huán)孢素的生物利用度，增加循環(huán)中血藥濃度（2R）

　　紅酒可能降低環(huán)孢素的吸收而影響其生物利用度（R）

　　卡馬西平可能通過誘導(dǎo)CYP3A4，加快環(huán)孢素的代謝清除（R）

　　六、降糖藥

　　1、格列美脲

　　氟康唑強(qiáng)烈抑制CYP2C9，減慢格列美脲的代謝（R）

　　2、二甲雙胍

　　造影劑可導(dǎo)致嚴(yán)重的腎毒性，特別是老年患者，因此可導(dǎo)致二甲雙胍蓄積而誘發(fā)乳酸酸中毒（C）

　　二甲雙胍主要在小腸吸收，甲氧氯普胺加快胃腸蠕動(dòng)，減少二甲雙胍的吸收（R）

　　七、其他藥物

　　1、甲氨蝶呤

　　奧美拉唑阻斷甲氨蝶呤的主動(dòng)分泌過程，因?yàn)榧装钡式?jīng)遠(yuǎn)端小管分泌排泄需要H泵（2C）

　　多西環(huán)素和大劑量甲氨蝶呤合用可將甲氨蝶呤的半衰期由12h延長至24h，引起甲氨蝶呤中毒癥狀（C）

　　多西他賽與甲氨蝶呤合用可出現(xiàn)藥動(dòng)學(xué)不能解釋的明顯毒性，而沒有任何臨床受益（R）

　　巰嘌呤與甲氨蝶呤合用雙重阻斷了嘌呤堿基的從頭合成途徑，但臨床無提示有額外受益，反而易增加白血病復(fù)發(fā)幾率（2R）

　　2、華法令

　　氨基葡萄糖與華法令聯(lián)用導(dǎo)致INR值升高，增加出血風(fēng)險(xiǎn)（C）

　　吲哚美辛對華法林抗凝作用和血小板活性可產(chǎn)生影響，合用可導(dǎo)致INR顯著升高，增加出血風(fēng)險(xiǎn)（2C）

　　非諾貝特與華法令聯(lián)用可導(dǎo)致INR值升高，增加出血風(fēng)險(xiǎn)（C）

　　3、茶堿

　　氟伏沙明強(qiáng)烈抑制CYP1A2，顯著減慢茶堿的代謝（2R+A）

　　4、西地那非

　　單硝酸異山梨酯與西地那非兩種藥物擴(kuò)張血管機(jī)制相同，存在藥效學(xué)的協(xié)同作用，可增加血壓急劇下降風(fēng)險(xiǎn)（R）

　　5、溴隱亭

　　溴隱亭的降壓作用可能通過激活多巴胺D2受體，經(jīng)醛固酮和腎素途徑，發(fā)揮中樞和外周降壓作用，臨床上應(yīng)避免D2受體拮抗劑多潘立酮合用（R）

　　6、咖啡因

　　氟伏沙明通過強(qiáng)烈抑制CYP1A2，顯著減慢咖啡因的代謝清除過程（4R）