硝苯地平為二氫吡啶類鈣拮抗劑，通過舒張外周血管，降低外周阻力，使收縮壓和舒張壓降低。由于硝苯地平降壓效果明顯，舌下含服數(shù)分鐘后起效，作用可持續(xù)4～5ｈ，因此曾是門急診和住院患者治療高血壓急重癥的一種常用方法。不少醫(yī)生認為，舌下含服硝苯地平簡單易行，副作用很輕，如臉紅、頭痛、心動過速等。事實果真如此嗎？

　　舌下含服硝苯地平的潛在危害

　　美國醫(yī)學(xué)會雜志曾刊登了一篇文章，用很確鑿的事實證明：舌下含服硝苯地平有嚴重的副作用。國內(nèi)研究者統(tǒng)計也發(fā)現(xiàn)，盡管給藥劑量不大，但是舌下含服硝苯地平的嚴重不良反應(yīng)發(fā)生率高達5.4%~7.5%。

　　給藥量

　　不良反應(yīng)及例數(shù)

　　5~10mg

　　93例中：7例出現(xiàn)缺血性心電圖改變，2例有心絞痛癥狀

　　10~20mg

　　115例中：惡心、眩暈、弱視3例；偏癱、失語、失明2例；急性心肌梗死2例

　　10~20mg

　　216例中：腦梗死6例，急性心肌梗死3例，視物模糊、眩暈、幻覺3例

　　舌下含服硝苯地平心腦不良事件機制

　　1.血壓驟降

　　正常腦血流自動調(diào)節(jié)下限血壓是60mmHg，上限180mmHg。當(dāng)患者有腦血管器質(zhì)性改變時，腦血流自動調(diào)節(jié)下限血壓是80mmHg，上限血壓是220mmHg。

　　也就是說，當(dāng)血壓在60mmHg~80mmHg以下時，腦血管開始收縮，腦血流減少。

　　老年高血壓患者，多存在動脈粥樣硬化及器官潛在病變，致使血管和臟器自主調(diào)節(jié)功能降低，當(dāng)舌下含服硝苯地平造成血壓驟降時，已經(jīng)狹窄的腦動脈供血進一步不足，就會發(fā)生腦部實質(zhì)性損害。

　　2.竊血現(xiàn)象

　　舌下含服硝苯地平后，外周血管強烈擴張，可導(dǎo)致全身血流重新分布；而有病變血管擴張不了，外周血管血流量增加而心臟與腦血管血流量相對減少，出現(xiàn)所謂的竊血現(xiàn)象，引起腦實質(zhì)損害和心肌缺血、心梗。

　　3.反射性心動過速

　　舌下含服硝苯地平后血壓驟降，引起交感神經(jīng)反射性功能亢進，兒茶酚胺分泌增加，使心動過速，心肌收縮力加強，心臟耗氧量增加，使已經(jīng)缺血的心肌更加缺血。

　　舌下含服硝苯地平的藥動學(xué)

　　1.舌下含服比口服：吸收快

　　舌下含服硝苯地平20分鐘達血藥峰濃度，而口服30分鐘達血藥峰濃度；舌下給藥2~3分鐘起效，20分鐘達峰值，口服15分鐘起效，1~2小時作用達峰值。

　　2.舌下含服比口服：吸收多

　　硝苯地平口服給藥后幾乎完全吸收。由于首過效應(yīng)，硝苯地平口服給藥后的生物利用度為45-56%。而舌下含服硝苯地平可以避免腸道和肝臟的首過效應(yīng)，生物利用度大大提高。

　　也可以這樣理解：由于硝苯地平舌下含服比口服吸收快，而且吸收多，舌下含服20mg約相當(dāng)于口服40mg硝苯地平，可引起患者血壓驟降。