有一種白血病患者，他們得病時(shí)多半沒有明顯癥狀，得病后不知道如何堅(jiān)持檢測并吃藥，吃藥后卻又不得不大舉外債來維持治療。盡管他們不是一個(gè)龐大的群體，但是他們的呼聲并不小。

　　40%的患者沒有明顯癥狀

　　慢性髓細(xì)胞白血病(簡稱慢粒)是骨髓造血干細(xì)胞異常增殖形成的惡性腫瘤，是慢性白血病中最常見的一種類型，約占白血病患者總數(shù)的15%。據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國慢粒的發(fā)病率約為10萬分之0.36~1，即每年約新增慢?；颊?000人。按患病率計(jì)算，我國現(xiàn)有的慢?；颊呒s有3萬~4萬名，以中老年人為主。

　　慢粒的發(fā)病與遺傳染色體有關(guān)，它是首個(gè)被證明與某個(gè)具體的染色體異常有關(guān)的人類腫瘤。在某種病理狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)染色體發(fā)生斷裂，易位(斷裂之后相互融合)形成異常染色體，即費(fèi)城染色體。費(fèi)城染色體開始在人體內(nèi)制造不正常的蛋白，稱為BCR-ABL融合蛋白。這種融合蛋白使血液中的白細(xì)胞，特別是粒細(xì)胞的增殖不受控制，大量繁殖，從而導(dǎo)致慢粒。因此，慢?；颊呔蓹z出BCR-ABL融合基因。

　　盡管慢粒有著顯著的脾臟腫大的特征，但目前40%的慢?；颊呤菦]有明顯癥狀的，常見的癥狀就是出血、頭暈、乏力等，很多病人都是在醫(yī)院查體的時(shí)候才發(fā)現(xiàn)患上了慢粒。在發(fā)病早期，那些惡性增生的粒細(xì)胞具有分化的能力，且骨髓功能是正常的，所以常在數(shù)年內(nèi)保持穩(wěn)定。但如果發(fā)現(xiàn)晚，不及時(shí)接受正規(guī)治療，病情進(jìn)展，最終會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙园籽《劳觥?/p>

　　多數(shù)患者治療存在誤區(qū)

　　1、不吃足藥劑量能規(guī)避副反應(yīng)?

　　藥物依從性問題普遍存在于各種疾病領(lǐng)域中，慢粒治療也不例外。許多患者由于擔(dān)心藥物的副作用，擅自調(diào)整藥物劑量;有的患者則以與國外患者體重有差別為由，認(rèn)為不需要吃足劑量。事實(shí)上，雖然國內(nèi)人群與國外人群有體格上的差別，但在臨床研究中并未發(fā)現(xiàn)代謝方面的顯著差異。因此，如果患者不足量吃藥，僅憑自我感覺擅自調(diào)整劑量，很有可能增加疾病進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)，比藥物可能帶來的副作用更嚴(yán)重。

　　2、最好的藥要留到最后?

　　醫(yī)學(xué)界的共識(shí)是以一代TKI藥物作為一線治療。一線治療產(chǎn)生耐藥，或者治療效果欠佳及失敗時(shí)，選擇二代TKI藥物。這時(shí)，患者往往有個(gè)誤區(qū)：把最好的藥留到最后。但在腫瘤治療上，有一種新觀點(diǎn)是要把最好的治療方式最早用，以期最大程度遏制疾病進(jìn)展，從而獲取最大的生存獲益。憑借與一代TKI藥物完全不同的分子結(jié)構(gòu)，二代TKI藥物達(dá)沙替尼在體外實(shí)驗(yàn)中，對(duì)BCR-ABL的抑制效力比一代TKI藥物伊馬替尼強(qiáng)325倍，比同為二代的尼洛替尼強(qiáng)16倍，盡早使用，可盡早幫助患者強(qiáng)效控制病情。