(一)治療原則為提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小兒病情進展快，病死率高，應(yīng)積極治療。
1.病因治療 針對引起呼吸衰竭的直接病因，采取各種有效措施。特別是要促進哪些引起呼吸衰竭的病變的恢復(fù)，如肺炎時的感染的控制、中樞神經(jīng)疾患的腦水腫治療，ARDS患兒的肺水腫治療等。原發(fā)病不能立即解除的，改善血氣的對癥治療有重要作用;但呼吸功能障礙不同，側(cè)重點亦異。呼吸道梗阻患兒的重點在改善通氣，ARDS患兒重點在換氣的改善，而對肺炎則應(yīng)兼顧兩方面。因此，正確的診斷是合理治療的前提，只有對患兒呼吸衰竭病理生理特點有明確的了解，才能把握不同病情特點，采取不同的治療方案。
2.氧療 對于呼吸功能不全者，吸入低-中濃度氧 (0.3～0.5) 數(shù)小時，可以提高血氧飽和度 (SO2>90%) ，急性缺氧用中等濃度氧(0.4～0.5)，慢性缺氧給低濃度氧(0.3～0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12～24h，可以解除低氧血癥，發(fā)紺和呼吸困難逐漸消退。長時間吸入低濃度氧一般不會產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。但吸入氧大于80%，24～48h可以導(dǎo)致氣道炎癥和水腫。甚至嚴(yán)重的氣道黏膜過氧化損傷。血氧水平過高，可以導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變。動脈氧水平的提高必須和缺氧癥狀的改善相聯(lián)系，因組織攝取氧的能力受到氧解離曲線、血紅蛋白水平、心輸出量等因素影響。
3.氣道管理 保持呼吸道濕化和霧化，防止氣道上皮細(xì)胞過于干燥而變性壞死。清除氣道分泌物可以采用拍背、氣道霧化等方法，也可以使用沐舒坦等藥物化痰。對于先天性或獲得性氣道發(fā)育導(dǎo)致通氣障礙者，或二氧化碳潴留者，應(yīng)給予氣管插管、機械通氣和必要的手術(shù)處理，目的為解除氣道阻塞、修復(fù)瘺管等先天性畸形。氣管插管后小兒應(yīng)每隔1～2h向氣管滴入生理鹽水，然后行負(fù)壓氣道吸引。
4.機械通氣
(1)一般參數(shù)設(shè)置原則：調(diào)節(jié)潮氣和通氣頻率，保持通氣量相對穩(wěn)定，控制PaCO2在4.7～6kPa(35～45mmHg)。新生兒和小于3個月的嬰兒通氣頻率40～50次/min，幼兒為30～50次/min，兒童為20～40次/min。容量控制或壓力控制時的通氣潮氣量在6ml/kg。如果FiO2>40%方能夠維持SO2>85%，應(yīng)將呼氣末正壓(PEEP)設(shè)置在2～4cmH2O。
(2)機械通氣效果判斷：對于肺泡通氣量與血氧合狀況是否合適，采用以下公式可以判斷潛在通氣和換氣效率：a/A(PO2)-PaO2/PAO2，其中PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R，PAO2為肺泡氣氧分壓，PB為海平面大氣壓(760mmHg)，PH2O為肺泡氣水蒸發(fā)分壓(47mmHg)，R為呼吸商(0.8)。如果a/A>0.5，正?；蜉p度呼吸功能不全;a/A<0.5，呼吸衰竭或嚴(yán)重呼吸功能不全;a/A<0.3，嚴(yán)重呼吸衰竭，可以有呼吸窘迫。表5顯示肺泡氧分壓與通氣和血氣參數(shù)çš„é—œ(guān)ç³»。
(3)過度通氣：目前不主張采用過度通氣的方法，因可能對于新生兒和嬰幼兒帶來腦血流顯著下降，誘發(fā)缺血缺氧性腦損傷。對于通氣效果不佳者，可以容許存在高碳酸血癥，即PaCO2能夠保持在7～9kPa(50～65mmHg)，而不必調(diào)高通氣潮氣量和氣道峰壓。必要時可以考慮將通氣頻率加快到50～70次/min，以增加分鐘通氣量。
5.呼吸興奮劑 對于中樞性急性呼吸衰竭，可以使用尼可剎米(可拉明)、鹽酸洛貝林(山梗菜堿)等藥物興奮呼吸中樞，但療效不持久，使用時必須確定氣道通暢，新生兒一般不用。尼可剎米(可拉明)肌內(nèi)、皮下或靜注，小于6個月75mg/次，1～3歲125mg/次，4～7歲175mg/次。鹽酸洛貝林皮下或肌內(nèi)1～3mg/次，靜注0.3～3mg/次，必要時間隔30min可重復(fù)使用。
6.降低顱內(nèi)壓 遇有腦水腫時，原則上采用“邊脫邊補”的方式，控制出入液量，達(dá)到輕度脫水程度。常用藥為甘露醇，靜脈推注每次0.25～0.5g/kg，間隔4～6h重復(fù)應(yÄ«ng)用。一般用藥后20min顱內(nèi)壓開始下降?；虿捎酶事洞?甘油/氯化鈉(復(fù)方甘油)(0.5～1.0g/kg)交替應(yÄ«ng)用，間隔4～6h，直至癥狀緩解可逐漸停藥。利尿藥多采用呋塞米，肌內(nèi)或靜脈注射，每次1～2mg/kg，新生兒應(yÄ«ng)é–“éš”12～24h。主要不良反應(yÄ«ng)為脫水、低血壓、低血鈉、低血鉀、低血氯、低血鈣等。已經(jÄ«ng)存在水、鹽電解質(zhì)紊亂者應(yÄ«ng)注意及時糾正。
7.糾正酸中毒 (1)呼吸性酸中毒：呼吸衰竭時的主要代謝失平衡是呼吸性酸中毒。一般應(yīng)保持氣道通暢，興奮呼吸，必要時采用機械通氣方式，降低組織和循環(huán)血中的二氧化碳。
(2)代謝性酸中毒采用堿性藥物，如碳酸氫鈉，通過中和體內(nèi)固定酸，提高血漿HCO3- ，糾正酸中毒。此外，酸中毒可以刺激氣道痙攣和降低支氣管擴張劑的作用，碳酸氫鈉可以緩解支氣管痙攣。低氧和酸中毒可以導(dÇŽo)致心肌麻痹及肺內(nèi)小血管痙攣，補充碳酸氫鈉可以起強心和舒張肺內(nèi)血管作用，有利于改善肺內(nèi)血液灌流。一般應(yÄ«ng)用5%碳酸氫鈉，1ml=0.6mmol，劑量約每天2～3mmol(3～5ml)/kg，先用半量(1～1.5mmol/kg)。計算方法：HCO3- (mmol) = 0.3×BE×體重(kg)。靜脈滴注或緩慢推注時，可以將5%碳酸氫鈉用乳酸-林格液或葡萄糖生理鹽水稀釋為1.4% 濃度，以降低堿性液對靜脈血管的刺激。如果補充堿性液過快，或沒有及時改善通氣和外周循環(huán)，可能產(chÇŽn)生代謝性堿中毒，可以導(dÇŽo)致昏迷和心跳停止。在出現(xiàn)代謝性堿中毒時，可以迅速適當(dāng)降低通氣量產(chÇŽn)生呼吸性酸中毒、補充生理鹽水，或給予口服氯化氨、靜注或口服氯化鉀糾正。
8.強心藥和血管活性藥的應(yīng)用 在持續(xù)低氧血癥并發(fā)心力衰竭時可以使用洋地黃制劑、利尿藥、血管張力調(diào)節(jié)制劑等。
(1)毛花苷C(西地蘭)和地高辛：在呼吸衰竭時心肌缺氧，容易導(dǎo)致洋地黃中毒，應(yīng)考慮減少其用量。
(2)多巴胺和多巴酚丁胺：興奮心臟β1受體，擴張腎、腦、肺血管作用，增加腎血流量和尿量，為休克和難治性心力衰竭的主要藥物。其半衰期非常短，必須連續(xù)靜脈滴注。多巴胺2～10μg/(kg·min)，多巴酚丁胺2～20μg/(kg·min)，可以聯(lián)合應(yÄ«ng)用，從低劑量開始。
(3)酚妥拉明：為α-受體阻滯藥，可以直接擴張外周小動脈和毛細(xì)血管，顯著降低周圍血管阻力及心臟后負(fù)荷，提高心輸出量。適用于低氧引起的肺血管痙攣、重癥肺炎、急性肺水腫、充血性心力衰竭等疾病時的呼吸衰竭。劑量為靜脈滴注0.1～0.3mg/次，用5%～10%葡萄糖鹽水稀釋，每分鐘2～6μg速度滴入。應(yÄ«ng)用中注意糾正低血壓和心律失常，在伴有中毒性休克時應(yÄ«ng)補充血容量。
(4)一氧化氮(NO)吸入：新生兒低氧性呼吸衰竭伴持續(xù)肺動脈高壓，可以吸入NO治療。起始劑量為10～20ppm，3～6h，隨后改為5～10ppm，可以維持1～7天或更長時間，直到缺氧狀況根本緩解。 9.利尿藥 在呼吸衰竭伴急性肺水腫、急性心力衰竭時.可以應(yīng)用呋塞米促進肺液吸收、減輕心臟負(fù)荷。
(二)預(yù)后采取積極有效措施，治療基礎(chǔ)疾病及誘發(fā)因素，緩解缺氧與二氧化碳潴留，防止并發(fā)癥。Ⅰ型呼吸衰竭旨在糾正缺氧，Ⅱ型呼吸衰竭還需提高肺泡通氣量。因此，保持呼吸道通暢，積極控制感染和合理給氧是搶救呼吸衰竭患兒的主要措施，及時去除原發(fā)病或誘因，可以緩解病情。慢性呼吸衰竭經(jīng)治療一般可以緩解病情，關(guān)鍵是預(yù)防。合并兩個以上臟器功能衰竭者、年輕幼小者、合并營養(yǎng)不良、伴有驚厥、昏迷者病死率高。