(一)治療
1.病因治療 蛛網(wǎng)膜下腔出血的根本治療。動脈瘤的直接夾閉不僅能防止再出血，也為以后的血管痙攣治療創(chuàng)造條件。
2.內(nèi)科治療
(1)一般處理：包括絕對臥床14天，頭抬高30°，保持呼吸道通暢，限制額外刺激。避免各種形式的用力，用輕緩瀉劑保持大便通暢。低渣飲食有助于減少大便的次數(shù)和大便量。
(2)監(jiān)測：血壓、血氧飽和度、中心靜脈壓、血生化和血常規(guī)、心電圖、顱內(nèi)壓及每天的出入水量等。
(3)補液：維持腦正常灌注壓，對血管痙攣危險性相對較低者，可維持正常血容量;對血管痙攣高危病人，應采用擴容治療，并使血壓不低于180mmHg。
(4)鎮(zhèn)痛：適當給予鎮(zhèn)痛劑。大多數(shù)患者的頭痛可用可卡因控制。焦慮和不安可給適量的巴比妥酸鹽、水合氯醛或副醛(三聚乙醛)，保持患者安靜。
(5)止血：目前對止血劑在蛛網(wǎng)膜下腔出血治療的作用仍有爭論。一般認為，抗纖溶藥物能減少50%以上再出血。但抗纖溶可促使腦血栓形成，延緩蛛網(wǎng)膜下腔中血塊的吸收，易誘發(fā)缺血性神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥和腦積水等，抵消其治療作用。因此，對早期手術(shù)夾閉動脈瘤者，術(shù)后可不必應用止血劑。對延期手術(shù)或不能手術(shù)者，應用止血劑，以防止再出血。但在有妊娠、深靜脈血栓形成、肺動脈栓塞等時為禁忌證。使用方法：
①氨基己酸(EACA)：16～24g/d靜脈點滴，給藥3～7天，病情平穩(wěn)后改6～8g/d，口服，直至造影或手術(shù)。
②氨甲環(huán)酸(凝血酸)：比氨基己酸作用強8～10倍，且有消毒作用。應用劑量2～12g/d，與抑肽酶(30萬～40萬U)聯(lián)合應用，療效優(yōu)于單獨使用。
(6)控制顱內(nèi)壓：顱內(nèi)壓低于正常時，易誘發(fā)再出血;當顱內(nèi)壓接近舒張壓時，出血可停止。因此，蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期，如顱內(nèi)壓不超過12mmHg，此時病人多屬神經(jīng)外科聯(lián)盟分級Ⅰ～Ⅱ級，一般無須降低顱內(nèi)壓。當顱內(nèi)壓升高或Ⅲ級以上者，則應適當?shù)亟档惋B內(nèi)壓。
(7)癥狀性腦血管痙攣的防治：目前癥狀性血管痙攣治療效果不佳，應重在預防。防治過程分為5步：①防止血管狹窄;②糾正血管狹窄;③防止由血管狹窄引起的腦缺血損害;④糾正腦缺血;⑤防止腦梗死。
主要措施有：
①擴容、升壓、血液稀釋治療：此法既可用于預防，也可治療血管痙攣。很多醫(yī)療中心不對蛛網(wǎng)膜下腔出血病人限水，相反每天給予數(shù)千毫升液體量，維持中心靜脈壓在8～10cmH20或肺動脈楔壓在12～14mmHg，并采用藥物適度升高血壓，使血壓較正常值升高40～60mmHg，維持血細胞比容在30%左右，可有效減少血管痙攣發(fā)生。但上述方法，特別是升高血壓宜在動脈瘤夾閉后使用，以免誘發(fā)再出血等并發(fā)癥。
②鈣離子拮抗藥：尼莫地平是目前臨床運用較多的鈣離子拮抗藥，可用來預防和治療血管痙攣。一般應在蛛網(wǎng)膜下腔出血后3天內(nèi)盡早使用，按每小時0.5～1mg靜脈緩慢點滴，2～3h內(nèi)如血壓未降低，可增至每小時1～2mg。采用微泵控制靜脈輸液速度使點滴維持24h。通常本藥50ml(10mg)經(jīng)三通閥與5%～10%葡萄糖溶液250～500ml同時輸注。由于尼莫地平易被聚氯乙烯(PVC)吸收，因此應采用聚乙烯(PE)輸液管。靜脈用藥7～14天，病情平穩(wěn)，改口服(劑量60mg，3次/d)7天。
③抗氧化劑和抗炎藥物：實驗研究證實脂質(zhì)過氧化反應和炎癥反應在血管痙攣的病理機制中起作用。21-氨基類固醇作為一種自由基清除劑，能有效抑制血管痙攣和神經(jīng)元損害過程中的自由基反應?？寡姿幬锶绮悸宸摇⒓诐娔崴稍趧游飳嶒炛心芨纳蒲墀d攣的臨床癥狀，但還需進一步臨床研究。
④重組組織纖維蛋白酶原激活劑(rTPA)：近年來，蛛網(wǎng)膜下腔出血治療上帶觀念性改變的是由原來使用抗纖溶藥物以防止再出血，改為使用尿激酶和rTPA等纖溶藥物，以減少腦缺血損害的發(fā)生。一般在動脈瘤夾閉后，清除基底池血塊，經(jīng)導管用rTPA 2.5萬～60萬U，每8小時使用1次(或尿激酶3萬～6萬U/d)基底池緩滴和引流。
⑤腔內(nèi)血管成形術(shù)：Zubkov在1984年最早采用腔內(nèi)血管成形術(shù)來治療血管痙攣，目前此項技術(shù)在臨床得到較為廣泛應用。當血管造影證實血管痙攣后，并在癥狀性血管痙攣出現(xiàn)以前進行治療，這是治療成功的關鍵，一般應在蛛網(wǎng)膜下腔出血后出現(xiàn)血管痙攣24h內(nèi)進行治療。60%～80%的治療病人臨床癥狀可得到顯著改善。由于使用中少數(shù)病例出現(xiàn)動脈瘤或動脈破裂，目前趨于采用藥物進行藥物性成形術(shù)，取代機械性成形術(shù)。一般用0.5mg尼莫地平、6000～1.2萬U尿激酶灌注，然后用0.2%罌粟堿1ml，以0.1ml/s的速度重復多次灌注。整個過程須在DSA監(jiān)控下進行，并全身肝素化。
(8)其他并發(fā)癥的治療：心電圖異常者應給予α或β腎上腺素能阻滯藥如普萘洛爾(心得安);水電解質(zhì)紊亂、高血糖、腦積水等并發(fā)癥治療與其他疾病中的治療相同。
(二)預后
影響自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血預后的因素很多，病因、血管痙攣和治療方法為主要因素。病因不同，差異較大。腦動、靜脈畸形引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血預后最佳，而血液系統(tǒng)疾病引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血效果最差。動脈瘤破裂的死亡率在55%左右。動脈瘤破裂未經(jīng)手術(shù)夾閉，可再次發(fā)生出血。最常發(fā)生于第1次蛛網(wǎng)膜下腔出血后4～10天。每天發(fā)生率為1%～4%。前交通動脈瘤再出血的概率最大。第2次出血的病死率為30%～60%，第3次出血者幾乎是100%。但在第1次蛛網(wǎng)膜下腔出血后3～6個月再出血的危險性顯著降低，以后出血的病死率可能不會超過第1次出血的病死率?；颊叩哪挲g、性別和職業(yè)以及第1次發(fā)病的嚴重程度，對復發(fā)的可能性似無關聯(lián)，但高血壓可能增加其危險性。
血管痙攣也是蛛網(wǎng)膜下腔出血病人致死致殘的主要原因，約有13.5%的動脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人因血管痙攣而死亡或殘廢。在致殘病人中約39%因血管痙攣而引起。
隨著對蛛網(wǎng)膜下腔出血病理生理研究的深入和治療方法的改進，蛛網(wǎng)膜下腔出血的預后已有了很大改善。Cesarini對一地區(qū)20多年內(nèi)動脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血預后進行分析，發(fā)現(xiàn)近10年來Hunt和Hess分級Ⅰ級和Ⅱ級病人的發(fā)病后6個月病死率明顯低于前10年(16%與34%)，臨床癥狀和生存質(zhì)量也優(yōu)于以前，但Hunt和Hess分級Ⅲ級至Ⅴ級病人的病死率無明顯改善。
對蛛網(wǎng)膜下腔出血病人首次血管造影未發(fā)現(xiàn)病因者，預后與頭顱CT上積血分布情況有關，屬于“中腦周圍蛛網(wǎng)膜下腔出血”的病人預后較好，再出血的概率也小于其他病人。這些患者的病死率僅6%，而找到動脈瘤的患者的病死率約為40%。除此之外，其他血管造影陰性的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人也比動脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血預后佳。文獻報道約80%血管造影陰性的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人能恢復正常工作，而只有50%的動脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人能恢復健康。