此類疾病原統(tǒng)稱為高血壓急癥，1984年國際聯(lián)合委員會根據治療需要將其分為要求立即治療和允許在短期內降至要求的目標水平2種。1997年JNCVI統(tǒng)一為高血壓危象，并根據靶器官損害和是否需要立即降壓治療而將高血壓危象分為高血壓急癥和次急癥。
高血壓急癥(hypertensive emergencies)：指高血壓伴有急性進行性靶器官病變，舒張壓常≥18.3kPa(130mmHg)，需要立即降壓治療(但并不需要降至正常范圍)以阻止或減少靶器官損害，常需要靜脈內用藥。主要包括：①高血壓腦病;②急進性/惡性高血壓伴有心、腦、腎、眼底的損害。③高血壓合并顱內出血/蛛網膜下腔出血;④高血壓合并急性腎功能衰竭;⑤高血壓合并急性左心衰/肺水腫;⑥高血壓合并不穩(wěn)定性心絞痛及急性心肌梗死;⑦急性主動脈夾層動脈瘤;⑧子癇;⑨嗜鉻細胞瘤等，具體詳見表1。
高血壓次急癥(hypertensive urgencies)：也稱為高血壓緊迫狀態(tài)，指血壓劇烈增高而尚無急性靶器官損害。允許在幾小時內將血壓降低，不一定需要靜脈內用藥，可允許口服用藥。主要包括有：①急進型/惡性高血壓無心、腦、腎、眼底損害;②先兆子癇;③圍術期高血壓等。
常見老年高血壓急癥有以下幾種：
1.高血壓腦病
(1)高血壓腦病(hypertensive encephalopathy)的定義是指在高血壓病程中發(fā)生急性血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內壓增高而產生的系列臨床表現，任何類型高血壓只要血壓顯著升高，均可引起高血壓腦病，但臨床上多見于既往血壓正常而突然發(fā)生高血壓者，如急性腎小球腎炎、妊娠高血壓綜合征等，也好發(fā)于急進型或嚴重緩進型高血壓伴明顯腦動脈硬化的病人。除血壓突然升高外，常伴劇烈頭痛與神志改變，有時還出現肢體活動障礙，眼底檢查有局限性或彌漫性視網膜小動脈痙攣，但不一定有出血、滲出或水腫，降壓治療后可迅速恢復。高血壓腦病為高血壓病程中的一種嚴重并發(fā)癥，是內科常見的急癥之一。應在發(fā)生不可逆腦損害瀕臨死亡之前，立即作出診斷和積極的搶救治療，否則易導致死亡。
(2)病因及發(fā)病機制：高血壓腦病的發(fā)生，主要取決于血壓高度和升高速度。前者為條件，后者為重要的促成因素。高血壓腦病可由多種伴有高血壓的疾病引起，特點是高血壓病史較長，并伴有明顯腦血管硬化的高血壓病患者更易發(fā)生。它多發(fā)生在急進型高血壓病和嚴重的緩進型高血壓病患者，后者一般病情嚴重，血壓顯著性增高。血壓多在250/150mmHg左右才發(fā)生之，但急進型高血壓病患者血壓未達到200/130mmHg時，亦能發(fā)生高血壓腦病。此外，據文獻報道，妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等繼發(fā)性高血壓只要血壓中等程度增高，也有發(fā)生高血壓腦病的可能性。少見的原因有主動脈狹窄和原發(fā)性醛固酮增多癥等疾病。
高血壓腦病的發(fā)生機制相當復雜，至今尚不十分清楚。目前多數學者認為，其發(fā)生與腦循環(huán)自身調節(jié)功能失調有關。在正常情況下，腦血流量在一個相當大的血壓波動幅度內保持恒定。腦動脈口徑大小，動態(tài)變化有其特點，不依賴自主神經系統(tǒng)調節(jié)，而是腦動脈壁直接對血壓作出舒張和收縮的反應。當血壓下降時，腦小動脈則擴張，以保證腦的血液供應不致減少。當血壓增高時，腦小動脈則收縮，使腦內血流不至于過度充盈。這樣就使腦血流量始終保持相對的穩(wěn)定，而波動幅度也在生理范圍內。但是，此種調節(jié)能力是有一定限度的，當平均動脈壓超過上限160mmHg或低于下限60～70mmHg時，腦小動脈的這種調節(jié)功能就喪失。高血壓患者常使這一血壓幅度的限界發(fā)生改變。關于高血壓腦病發(fā)生機制問題目前有以下2種學說：
①“過度調節(jié)”(over-regulatian)或小動脈痙攣學說：動物實驗結果表明，出現腦部癥狀時，常見到腦部小動脈強烈的痙攣收縮，痙攣后出現腦水腫。根據這一學說，患者對血壓升高發(fā)生一個過度的小動脈反應，即“過度的自我調節(jié)”。使流入毛細血管床的血流量減少，導致腦組織缺血，并引起毛細血管壁通透性增加、毛細血管壁破裂、腦水腫和點狀出血。
②自動調節(jié)“破裂”(breakthrough)或衰竭學說：有人對高血壓研究指出，腦小動脈自動調節(jié)不能保持恒定的腦血流量。當血壓達到一定的上限時，自動調節(jié)機制“破裂”，結果使腦血流量增加，小動脈不能收縮，導致毛細血管區(qū)增加，血漿經毛細血管壁滲出增加，則發(fā)生腦水腫。此外，毛細血管壓的增加，可使血管壁變性壞死，并發(fā)生斑點狀出血和微小梗死。因此認為，高血壓腦病的發(fā)生主要不是腦小動脈痙攣性收縮，而是腦血流量自動調節(jié)功能喪失所致的上述動脈被動或強制性擴張，從而導致腦血流過度充盈而引起的。
上述2種學說，哪種正確，目前尚有不同的看法。在尸檢時常發(fā)現有多數性小血栓，究竟是腦血管收縮的結果還是其他原因，尚不清楚。臨床資料表明，有的高血壓腦病患者，出現視力障礙或局灶性癲癇的同時可見眼底小動脈痙攣。但經治療后，血管痙攣消除，且癥狀亦消失。此間接說明腦血管痙攣在該病是存在的。近年來，多數學者研究結果認為，腦血液循環(huán)的自動調節(jié)障礙或強制性血管擴張是產生高血壓腦病的主要機制。并指出腦小動脈痙攣收縮是自動調節(jié)的最初表現，當血壓增高超過平均動脈壓上限時，腦小動脈就不能再收縮，而出現被動性或強制性擴張，則自動調節(jié)崩潰，于是腦血流量增加，腦被過度灌注而產生腦水腫。
(3)臨床表現：
癥狀及體征：高血壓腦病可以看作為發(fā)生在腦部的高血壓危象，它的發(fā)生常在原來高血壓基礎上，血壓進一步突然升高而引起的，血壓可達200～260/140～180mmHg。其臨床特點主要為腦水腫、顱內壓增高和局限性腦實質性損害的一系列表現。本病的病程長短不一，長者可達數天之久，短者僅數分鐘。最先癥狀常是彌漫性劇烈頭痛。于頭痛后至少幾小時，甚至1～2天后出現煩躁不安、興奮或精神萎靡、嗜睡或木僵等意識障礙。隨后意識模糊進一步發(fā)展，最終可出現昏迷。但大多數患者以煩躁不安為主，如有昏迷，其程度不深。腦水腫和顱內壓增高表現除頭痛外，往往還伴有噴射性嘔吐、頸項強直和視力障礙。后者表現為偏盲、黑矇，嚴重者可有暫時性失明。如發(fā)生腦實質性損害時，還可出現一過性或游走性、局限性精神和神經系統(tǒng)癥狀和體征。常見有暫時性偏癱、局限性抽搐、四肢肌肉痙攣、失語和刺激過敏等。病情嚴重者還會有心動過緩和呼吸困難等呼吸和循環(huán)衰竭的表現。
2.顱內出血
(1)顱內出血包括腦實質、腦室內及蛛網膜下腔出血：高血壓是上述顱內出血最重要的病因之一。高血壓和腦出血的關系比高血壓與動脈粥樣硬化的關系更為密切。高血壓的腦血管疾病不一定能排除腦梗死的可能性，相反，若無高血壓則不大可能為腦出血。顱內出血的原因：①血管痙攣或血管閉塞引起腦軟化，減低了血管周圍組織的支持力量，使血管易于破裂;②滋養(yǎng)血管破裂，在小動脈壁內形成小的夾層動脈瘤，在高的壓力下，血液向外層管壁潰破而進入周圍腦組織;③粟粒性動脈瘤的破裂，但在無腦血管疾病的患者，其腦內很少發(fā)現有粟粒性動脈瘤;④血管的功能性障礙引起血管的痙攣缺氧，使管壁壞死甚至毛細血管及靜脈出血。
(2)治療前需鑒別腦出血與梗死，腦部CT有助于診斷。動脈造影證實出血部位有血管痙攣現象。降壓可導致腦血液灌注量下降，在此情況下是否降壓有爭論。若降壓時產生或加重局部神經系統(tǒng)癥狀，則不應使血壓降得過快或過低。
3.急性心力衰竭 高血壓是心力衰竭最常見的原因之一。高血壓對于心臟的損害主要有2個方面，即心肌肥厚和冠狀動脈病變。
(1)高血壓時血流動力學變化使外周阻力增加，心室壓力負荷過度，引起心室肥厚。
神經內分泌的影響也對心室肥厚的發(fā)展起十分重要的作用，如兒茶酚胺、去甲基腎上腺素、異丙基腎上腺素、腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用均可導致心肌細胞肥大。其他活性物質如5-羥色胺、緩激肽、加壓素、內皮素和生長調節(jié)素等也是心肌細胞生長致病因子。此外，原癌基因、全血黏度增加、胰島素抵抗等也與左室肥厚有關，左室肥厚引起舒張功能障礙和收縮功能障礙。對高血壓的耐受程度個體差異較大，心肌肥厚可代償較長時間，一旦出現衰竭即急轉直下，此時血壓也逐漸下降。
(2)高血壓心肌肥厚使冠狀循環(huán)儲備明顯減少，并促使小冠狀動脈或冠狀動脈阻力血管管壁增厚。這使肥厚心室的舒張功能和收縮功能異常，出現心臟功能不全。高血壓時出現心力衰竭的誘因除了血壓急劇升高外還有感染、過勞、情緒激動、心律失常和電解質失衡等。應指出，嚴重心力衰竭時，由于心輸出量明顯減少故血壓下降，因此常被誤診為擴張性心肌病。
高血壓伴有心力衰竭的診斷：首先根據癥狀有勞力性氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咯血及乏力、腦缺氧的癥狀。伴有急性左心衰竭時有肺水腫的表現。體征有心率增快、心尖部舒張期奔馬律、收縮期雜音。兩肺有干濕啰音。臨床檢查有胸片示左心增大、肺間質或肺泡水腫，還可有胸腔積液。
高血壓心力衰竭的治療目的是控制血壓，減輕壓力負荷;減輕心衰時過重的容量負荷;增加心排血量，減少臟器淤血。
4.急性冠脈供血不足、不穩(wěn)定心絞痛和急性心肌梗死 高血壓是冠心病的主要危險因素之一，動脈粥樣硬化可由于合并高血壓而加速發(fā)展，并促進冠脈更快地發(fā)生閉塞。高血壓使冠狀動脈的儲備功能下降，這主要由于血管增生不能滿足左室質量增加的需要，此外由于動脈粥樣硬化及小動脈壁增厚和管腔狹窄，也可引起心肌供血不足。高血壓加速冠狀動脈粥樣硬化病變形成的主要原因是壓力升高引起的內膜受損，脂質沉積，肥大的平滑肌從血管中層向損傷的內膜浸潤，使動脈纖維化。高血壓對動脈壁的結構和代謝也可產生機械影響，此外，血管活性物質和損傷或炎癥產生的化學介質，在促進動脈粥樣硬化和高血壓的血管病變中也起作用。大多數無并發(fā)癥的高血壓患者在作超聲心動圖檢查時可發(fā)現左房、左室增大，臨床表現為心絞痛、心肌梗死與猝死。Framingham研究表明，上述異常所見可使發(fā)生冠心病的危險明顯增加。
不穩(wěn)定性心絞痛或急性冠狀動脈供血不全伴或不伴有急性心肌梗死者，有時合并有嚴重高血壓，SBP可達240mmHg，DBP>140mmHg，其臨床表現酷似嗜鉻細胞瘤。冠狀動脈供血不足之后出現的高血壓可能是疼痛或焦慮不安所致，而升高的血壓又加重了心肌的負荷并增加氧耗量，加重冠狀動脈供血不足，形成惡性循環(huán)。無論高血壓觸發(fā)冠狀動脈供血不足或后者觸發(fā)了高血壓，血壓的極度升高，都會使心肌缺血或已發(fā)生心肌梗死者的面積迅速擴大，出現嚴重并發(fā)癥，故此時應將血壓盡快降至安全水平。
高血壓危象(accelerated hypertension)是指由于某種誘因促使血壓急劇上升，舒張壓>17.3kPa(130mmHg)，眼底視網膜病變除小動脈收縮和硬化外，還有視網膜出血及滲出，Keith-Wagener(K-W)眼底分級屬Ⅲ級。急進型高血壓進一步惡化或由高血壓病急劇發(fā)展，舒張壓≥18.7kPa(140mmHg)，眼底出現視盤水腫，K-W眼底分級屬Ⅳ級，腎有嚴重的功能損害，稱為惡性高血壓。
原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓都可進展為急進型及惡性高血壓，對老年人急進型及惡性高血壓在病因方面還要注意到腎動脈近端動脈粥樣硬化所致的腎動脈狹窄，可引起腎血管性高血壓。腎動脈狹窄導致腎萎縮，二維超聲波可以證實，必要時可進行腎動脈造影作經皮腎動脈成形術或血管重建術。

Kaplan提出有以下疾?。杭毙宰笮氖宜ソ?、尿毒癥、腦血管意外、蛛網膜下腔出血、腦瘤、頭損傷、癲癇發(fā)作后、紅斑狼瘡、腦炎、急性焦慮癥伴有過度通氣綜合征。在確診急進型及惡性高血壓前必須將上述引起血壓增高的疾病一一除外。