1.呼吸困難 呼吸困難是左心衰竭最常見和最突出的癥狀。呼吸運動本來是一種不自覺的自主活動，但在呼吸困難時，患者感到憋氣而需要用力和加快頻率地呼吸，呼吸可達20～30次/min。
(1)端坐呼吸：是急性左心衰竭的特有體征。表現(xiàn)為平臥時呼吸急促，斜臥位時癥狀可明顯緩解。嚴重時，患者被迫采取半坐位或坐位，故稱端坐呼吸。最嚴重的病例，常坐在床邊或靠背椅上，兩腿下垂，上身向前彎曲，借以增強呼吸肌的作用。這是一種減輕肺淤血的代償機制。正常人平臥時，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平臥時肺活量平均下降25%，說明肺淤血和肺僵硬度更為加重。引起呼吸困難的機制是：①肺毛細血管壓的增高刺激位于血管床旁的迷走神經(jīng)纖維，反射性地興奮呼吸中樞產(chǎn)生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。②肺血增多，肺毛細血管床體積增大，使肺泡的體積相應的減小，肺的順應性降低，亦即吸氣時需要更大的負壓才能使肺泡膨脹，呼氣時需求較大的正壓才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要額外地加強工作。③肺毛細血管床的增大，壓迫小支氣管，使通氣阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循環(huán)血量減少，癥狀隨之緩解。
(2)夜間陣發(fā)性呼吸困難：是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加劇的臨床表現(xiàn)。陣發(fā)性呼吸困難分兩類：①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭為主，較多見。②二尖瓣狹窄所引起的，以左心房衰竭為主。但臨床表現(xiàn)兩者相同。典型者均發(fā)生在夜間平臥后或熟睡數(shù)小時后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。輕者，坐起后數(shù)分鐘可緩解;重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，稱為心源性哮喘。陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機制是睡眠1～2h后，身體水腫液被逐漸吸收，靜脈回流增加，使患者心臟容量負荷加重，夜間睡眠時呼吸中樞不敏感，待肺部淤血和缺血達到一定程度時才出現(xiàn)急促的呼吸。心源性哮喘發(fā)作時，動脈壓升高，肺動脈壓和毛細血管壓也升高，如果升高的動脈壓突然下降則是惡兆。
2.急性肺水腫 急性肺水腫是肺毛細血管壓急劇而且持續(xù)增高的結(jié)果，較之以上兩種呼吸困難有了質(zhì)的變化，即毛細血管內(nèi)液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質(zhì)，使肺泡受擠壓，縮小了氣體交換的有效面積，同時使肺的順應性降低，導致重度呼吸困難。肺間質(zhì)的液體還可以壓迫細支氣管，進一步使呼吸困難加重，發(fā)出有如哮喘的哮鳴音，稱為“心源性哮喘”。凡是左室舒張期末壓、左房壓和肺毛細血管壓力升高超過30mmHg者即可發(fā)生肺水腫。根據(jù)肺水腫的發(fā)展過程和臨床表現(xiàn)，可將其分為以下5期：
(1)發(fā)病期：癥狀不典型，患者呼吸短促，有時表現(xiàn)為焦慮不安。體檢可見皮膚蒼白濕冷、心率增快。X線檢查見肺門附近可有典型薄霧狀或“蝴蝶狀”陰影。
(2)間質(zhì)性肺水腫期：有呼吸困難，但無泡沫痰。端坐呼吸、皮膚蒼白，常有發(fā)紺。部分患者可見頸靜脈怒張，肺部可聞及哮鳴音，有時伴有細濕啰音。
(3)肺泡內(nèi)肺水腫期：有頻繁咳嗽、極度呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰等癥狀。雙肺滿布大中水泡音伴哮鳴音。
(4)休克期：血壓下降、脈搏細速、皮膚蒼白、發(fā)紺加重、冷汗淋漓、意識模糊。
(5)臨終期：呼吸與心律嚴重紊亂，瀕于死亡。
根據(jù)心臟排血功能減退的程度、速度和持續(xù)時間的不同，以及代償功能的差別還可有下列不同表現(xiàn)：
3.心源性暈厥 由于心臟本身排血功能減退，心排血量減少引起腦部缺血、發(fā)生短暫的意識喪失，稱為心源性暈厥。暈厥發(fā)作持續(xù)數(shù)秒時可有四肢抽搐、呼吸暫停、發(fā)紺等表現(xiàn)，稱為阿-斯綜合征。發(fā)作大多短暫，發(fā)作后意識常立即恢復。主要見于急性心臟排血受阻或嚴重心律失常。
4.心源性休克 由于心臟排血功能低下導致心排血量不足而引起的休克，稱為心源性休克。心排血量減少突然且顯著時，機體來不及通過增加循環(huán)血量進行代償，但通過神經(jīng)反射可使周圍及內(nèi)臟血管顯著收縮，以維持血壓并保證心和腦的血供。臨床上除一般休克的表現(xiàn)外，多伴有心功能不全，肺楔嵌壓升高，頸靜脈怒張等表現(xiàn)。
左心衰竭常見的體征有：①交替脈：節(jié)律正常而交替出現(xiàn)一強一弱的脈搏。隨著心力衰竭加重，交替脈可在觸診周圍動脈時被檢出。其發(fā)生機制為：A. 參與心室每搏收縮的心肌纖維多少不同。弱脈時乃因部分心肌處于相對不應期,參與心室收縮的心肌纖維少,心肌收縮力較弱,而下次收縮時,全部心肌均處于反應期,參與心室收縮的心肌纖維多,搏出量多,故脈搏強。B.由于各次心肌舒張程度不等所致。②室性奔馬律：是左心衰竭的常見體征,于左側(cè)臥位時心尖部或心尖內(nèi)側(cè)最易聽到,呼氣時增強。③肺部啰音：開始時肺部可無啰音或僅有哮鳴音,但很快于兩肺底部出現(xiàn)濕性啰音,且由下而上迅速布滿整個肺部，嚴重時全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。
根據(jù)病史和典型癥狀和體征結(jié)合輔助檢查結(jié)果做出急性左心衰的診斷,常不困難。

本病需與支氣管哮喘、成人呼吸窘迫綜合征相鑒別。
1.支氣管哮喘 心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發(fā)病、咳嗽、呼吸困難、哮喘等癥狀，兩者處理原則有很大的區(qū)別。支氣管哮喘為氣道阻力反應性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有長期反復哮喘史或過敏史。青年人多見。支氣管哮喘咳嗽常無痰或為黏稠白痰，合并感染時咳黃痰，常有肺氣腫體征，除非合并肺炎或肺不張，一般無濕性啰音，心臟檢查常正常。肺功能檢查有氣道阻力增大，血嗜酸細胞增多(嗜酸細胞計數(shù)常>250～400/μl)。
2.成人呼吸窘迫綜合征(ARDS) ARDS也稱為休克肺、濕肺、泵肺、成人肺透明膜病等。發(fā)病時有呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕性啰音、哮鳴音等易與急性左心衰混淆。ARDS一般無肺病史，能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷、溺水、休克、心肺體外循環(huán)、細菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原發(fā)病基礎(chǔ)上發(fā)病，或損傷后24～48h發(fā)病，呼吸困難嚴重但較少迫使端坐呼吸，低氧血癥呈進行性加重，普通氧治療無效或效果差。雖有哮喘伴肺部濕啰音，心臟檢查無奔馬律及心臟擴大和心臟器質(zhì)性雜音等。心源性哮喘治療措施常無明顯效果，漂浮導管示肺毛楔嵌壓<15mmHg(1.99kPa)。呼氣末正壓通氣輔助治療有效。ARDS常合并多器官衰竭。