同時存在兩組臨床癥狀、體征。即單克隆丙球病所導致的多系統(tǒng)病變表現，以及周圍神經受損害出現的周圍性運動、感覺自主神經功能障礙表現。此為本病的臨床特征之一。
MGUS或良性單克隆丙球病合并周圍神經病主要見于50歲以上，起病隱襲，臨床表現為足麻木、感覺異常、平衡障礙和步態(tài)不穩(wěn)，深感覺和觸覺受累明顯。半數患者有疼痛不適。病程常遷延數年至數十年，晚期有下肢遠端無力和不同程度萎縮，但很少因肌肉無力而導致臥床不起。
少數患者可表現為單純性運動神經病，頗似運動神經元病的表現。
電生理檢查有時可有局限性運動傳導阻滯，腦脊液蛋白常增高。IgM型M蛋白患者，肢體震顫、深感覺缺失和共濟失調比較嚴重，肢體遠端無力出現較晚，電生理檢查有明顯的脫髓鞘改變。IgG型M蛋白患者電生理檢查表現為軸突型神經病。
1.具有周圍神經病變的感覺、運動障礙等臨床表現。
2.對原因未明的特發(fā)性周圍神經病應常規(guī)進行尿和血清的蛋白電泳和免疫電泳，以檢測有無M蛋白。
3.腦脊液蛋白常增高。
4.電生理檢查可有局限性運動傳導阻滯。
5.必要時腓腸神經活檢，可見節(jié)段性脫髓鞘或軸突變性。

單克隆丙球病周圍神經病與慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經根神經病(CIDP)和多灶性運動神經病之間的關系目前還無法確定。
CIDP與某些類型的單克隆丙球病周圍神經病的臨床表現和電生理特點非常相似，且均有腦脊液蛋白升高，而1/4的CIDP又可合并單克隆丙球病。
20%～84%的多灶性運動神經病患者的血清中可檢測到GM1抗體，其中20%為單克隆，其余為多克隆。推測CIDP和多灶性運動神經病與單克隆丙球病周圍神經病可能存在共同的病理生理機制。