黃斑裂孔
黃斑裂孔
除特發(fā)性黃斑裂孔外，其它原因所致者病因均較明確，如外傷、高度近視、囊樣黃斑水腫、炎癥、視網膜變性類疾病、 黃斑前膜和日蝕性視網膜病變等。
對特發(fā)性黃斑裂孔的認識則經歷了一個多世紀的漫長時光，直至1988年Gass提出了黃斑區(qū)視網膜表面切線方向的牽拉是特發(fā)性黃斑裂孔形成的主要原因, 為采用玻璃體手術治療黃斑裂孔提供了理論基礎。該理論的提出，是基于玻璃體視網膜交界面的比鄰解剖關系得出，在人體的老齡過程中，由于玻璃體液化和發(fā)生玻璃體后脫離。使視網膜表面常殘余部分玻璃體后皮質，由于這些殘余后皮質中的玻璃體細胞發(fā)生增值，在黃斑中心凹區(qū)視網膜表面形成平行于視網膜表面的牽張力，最初發(fā)生黃斑中心小凹脫離，繼而發(fā)生中心凹脫離，最終形成黃斑全層裂孔。
有關黃斑裂孔的發(fā)病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發(fā)現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發(fā)病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點都不能解釋特發(fā)性黃斑裂孔的發(fā)病機制。1924年，Lister首次提出玻璃體牽拉與黃斑裂孔形成密切相關，自此，人們開始注意到玻璃體在黃斑裂孔發(fā)病時所起的重要作用，并逐漸認為玻璃體對黃斑區(qū)視網膜的縱向牽拉是黃斑裂孔的發(fā)病原因。1988年，Gass對特發(fā)性黃斑裂孔的發(fā)病機理提出了革命性的見解，認為黃斑中央凹前的玻璃體切線方向牽拉是特發(fā)性黃斑裂孔形成的主要原因, 為采用玻璃體手術治療黃斑裂孔提供了理論基礎。此后, 有關玻璃體切割手術治療黃斑裂孔的報導不斷增多。通過玻璃體切割, 特別是剝除玻璃體后皮質和視網膜前膜, 松解玻璃體黃斑牽拉，使大部分病例裂孔閉合, 某些病例術后視力明顯提高。1995年, 通過臨床病理研究以及根據玻璃體手術后視力可以提高這一事實, Gass進一步指出, 特發(fā)性黃斑裂孔形成過程中不伴有中央凹視網膜神經組織喪失, 從而解釋了為什么手術后視力能夠恢復。
黃斑裂孔的臨床病理可表現為
①黃斑孔大小400~500μm。
② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。
③ 感光細胞發(fā)生萎縮。
④ 黃斑囊樣改變。
⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。
⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
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