酒精性肝硬化

長期過度飲酒,可史肝細胞反復發(fā)生脂肪變性,壞死和再生,最終導致肝纖維化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表現(xiàn)為三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，且三者常有重疊存在。
發(fā)生機制
肝臟損傷
過去認為酒精性肝損傷是由于進食受影響，導致營養(yǎng)不良所致。而現(xiàn)在研究證實，即使沒有營養(yǎng)缺陷，甚至在攝入富含蛋白、維生素和礦物質的前提下，飲酒仍可導致肝超微結構損傷，肝纖維化和肝硬化。
免疫反應紊亂
A、乙醇可激活淋巴細胞。B、可加強乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加強內毒素的致肝損傷毒性。D、酒精性肝炎時細胞因子增加，如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞色素(TL)等。這些細胞因子主要來源于淋巴細胞、單核細胞、纖維細胞及膠原增加，導致肝纖維化。TGF-β是目前發(fā)現(xiàn)的最重要的導致纖維化的細胞因子。E、乙醇及代謝產(chǎn)物對免疫調節(jié)作用有直接影響，可史免疫標記物改變。
膠原代謝紊亂及尬硬化形成
A、脂質過氨化促進膠原形成。B、酒精性肝病患者膠原合成關鍵酶脯氨酸羥化酶被激活。C、酒精可使貯脂細胞變成肌成纖維細胞，合成層黏蛋白，膠原的mRNA含量增加，合成各種膠原。D、酒內含有鐵，飲酒導致攝入和吸收增加，肝細胞內鐵顆粒沉著，鐵質可刺激纖維增生，加重肝硬化。

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