青光眼睫狀體炎綜合征別名：Posner-SchlMsman綜合征
青光眼睫狀體炎綜合征
(一)發(fā)病原因
發(fā)病原因尚不十分了解，有人認為可能與過敏因素、病灶感染、下丘腦障礙、植物性神經功能紊亂、睫狀血管神經系統(tǒng)反應異常和房角發(fā)育異常有關。近年來發(fā)現(xiàn)本病發(fā)作期房水中前列腺素(prostaglandin，PG)的濃度，特別是PGE明顯增加。
(二)發(fā)病機制
近年來根據臨床和實驗研究，證明本病是由于房水生成增多和房水流暢系數降低所致。并發(fā)現(xiàn)疾病發(fā)作時房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加，病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴張，血-房水屏障的通透性增加，導致房水生成增加和前節(jié)炎癥表現(xiàn)。房水流暢系數降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關。已肯定內生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用于α受體，是調節(jié)和促進房水排出的重要介質。動物實驗表明在PGE增加情況下，很多器官中交感神經末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑制;同時PGS又可作用于受體，直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應，從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。當青光眼睫狀體炎發(fā)作時，由于房水中PGS增加，可能通過它的去甲腎上腺素的雙重抑制效應而使濾簾失去正常調節(jié)，導致流暢系數降低。而且當眼壓顯著升高時，機械性壓迫濾簾，又加重房水排出阻力，結果導致眼壓顯著升高。近來發(fā)現(xiàn)環(huán)磷酸鳥苷(GMP)、鈣離子都可影響眼壓，而PGS、cAMP GMP、Ca以及兒茶酚胺之間存在著錯綜復雜的關系，因而本病的發(fā)病機制可能也是復雜的。本病可合并雙眼原發(fā)性開角型青光眼，說明還有其他因素。特別是發(fā)作常在情緒緊張時，可能是自主神經系統(tǒng)失調，交感神經興奮也可能是激發(fā)的重要因素。
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