主動脈瓣狹窄合并關閉不全

主動脈瓣狹窄(aortic stenosis)可由風濕熱的后遺癥，先天性狹窄或老年性主動脈瓣鈣化所造成。主動脈瓣狹窄患者中80%為男性。單純風濕性主動脈瓣狹窄罕見，常常與主動脈瓣關閉不全及二尖瓣病變合并存在。病理變化為瓣膜交界處粘連和纖維化，瓣膜的變形加重了瓣膜的損害，導致鈣質沉著和進一步狹窄。
先天性主動脈瓣狹窄可為單葉式，二葉式或三葉式。單葉式出生時即已存在狹窄，以后瓣口纖維化和鈣化進行性加重，引起嚴重的左心室流出道梗阻，患兒多在一年內死亡。50%的先天性主動脈瓣狹窄為二葉式，30%為三葉式。此二種瓣葉畸形在兒童期瓣口可無明顯狹窄，但異常的瓣葉結構由于渦流沖擊發(fā)生退行性變，引起瓣葉增厚，鈣化，僵硬，最終導致瓣口狹窄，還可合并關閉不全。主動脈根部收渦流沖擊可出現(xiàn)狹窄后擴張(參見“先天性心臟血管病”章“主動脈口狹窄”節(jié))。
老年性主動脈瓣鈣化是一種退行性的改變，占老年病人的18%。瓣膜發(fā)生退行性變，纖維化和鈣化，瓣葉融合。瓣口狹窄相對較輕，部分患者可伴有關閉不全。
主動脈瓣狹窄后的主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加，使得左心室收縮力增強以提高跨瓣壓力階差，維持靜息時正常的心排血量。如此逐漸引起左心室肥厚，導致左心室舒張期順應性下降，舒張末期壓力升高;雖然靜息心排血量尚正常，但運動時心排血量增加不足。此后瓣口嚴重狹窄時，跨瓣壓力階差降低，左心房壓，肺動脈壓，肺毛細血管術嵌壓及右心室壓均可上升，心排血量減少。心排血量減少可引起心肌供氧不足，低血壓和心律失常，腦供血不足可引起頭昏，暈厥等腦缺氧的表現(xiàn)。左心室肥大，收縮力加強，明顯增加心肌氧耗，進一步加重心肌缺血。

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