短膜殼絳蟲病

(一)發(fā)病原因
成蟲長25～40mm，寬1mm，頭節(jié)有吸盤4個，頂突有單列頭鉤20～30個。頸細長，頸后有體節(jié)100～200節(jié)，少數多達1000節(jié)，每節(jié)片有圓形睪丸3個，卵巢分2葉，妊娠節(jié)中子宮呈袋狀，含蟲卵80～200個。蟲卵無色透明，橢圓或圓形，大小47～37μm，殼薄，殼與胚膜間充滿無色液體。胚膜兩端各有細絲4～8根伸出，胚膜內有六鉤蚴。
成蟲寄生宿主小腸上端，蟲體末端妊娠節(jié)片常在脫落前崩破，蟲卵散出，隨糞便排出。蟲卵被人或鼠吞食，在腸內孵化，六鉤蚴逸出即鉆入小腸絨毛發(fā)育成似囊尾蚴，回入腸腔，吸附腸壁，約在感染后1個月成熟產卵。其蟲卵亦能在腸內孵化，形成自身重復感染。另外，蚤類及多種甲蟲可成為中間宿主，甲蟲吞食蟲卵后孵出六鉤蚴，入其血腔發(fā)育為似囊尾蚴，甲蟲如被人或鼠類吞食，即可受染。
(二)發(fā)病機制
成蟲與幼蟲大量感染可引起小腸黏膜機械性與毒性刺激。頭節(jié)吸盤、小鉤、體表的微毛對人腸黏膜有明顯損傷;蟲體分泌物也可產生毒性作用。在成蟲附著的腸黏膜發(fā)生壞死、潰瘍、細胞溶解以及淋巴細胞與中性粒細胞浸潤。幼蟲侵入也可以破壞黏膜絨毛，引起小腸吸收與運動功能障礙。本病反復自身感染為常見現(xiàn)象，故可造成嚴重感染。國內王勝淼等報告(1956)在人體感染的蟲數可達l500條，最多一例為37482條。
微小膜殼絳蟲感染，在宿主體內可產生一定的免疫反應。血中嗜酸性粒細胞增多，特異性IgA，IgG，IgM均有不同程度上升，腸灌洗液特異性：IgA和IgE也有所增高。動物實驗證明，血清特異性IgG和IgE抗體可被動轉移保護性免疫力。此外，保護性免疫力與T細胞有關，T細胞被動轉移也能影響免疫力。