小兒粘連性腸梗阻

(一)發(fā)病原因粘連和索帶的形成可分為先天性和后天性兩類：
1.先天性 先天性粘連及索帶包括胎便性腹膜炎后遺粘連、腸旋轉不良索帶、梅克爾憩室殘留索帶等。
2.后天性 后天性包括手術后遺粘連、腫瘤浸潤性、結核性粘連及腹腔炎癥后遺粘連等，在此基礎上由于某些誘因即可產(chǎn)生梗阻。粘連可由以下原因引起。
(1)損傷：腹膜腸壁漿膜受機械性刺激,如手術創(chuàng)傷、溫濕度變化，手術中使用化學藥品等的刺激均可引起粘連。
(2)感染：細菌或其他病原體引起的炎癥性粘連，如慢性結核性腹膜炎，炎癥過程中同時產(chǎn)生粘連，急性化膿性局限性或彌漫性腹膜炎后遺粘連。
(3)異物刺激性粘連：如腹腔內出血、膽汁、胎糞及其他藥物、腫瘤刺激引起的粘連。
(二)發(fā)病機制腹膜具有很強的再生和修復能力。腹腔手術后腹內臟器和腹膜的粘連是機體對抗外來刺激的生物性保護機制，它能使腹腔炎癥局限，促進創(chuàng)口愈合。另一方面，腹膜粘連也帶來連性腸梗阻的危害。腹膜受到任何刺激引起損傷后，最初為漿液性滲出，包含纖維蛋白及纖維素沉著，它是由于刺激間皮細胞及深層的肥大細胞，間皮細胞釋放凝血活酶，促使纖維蛋白原轉變成纖維蛋白，肥大細胞釋放組織胺、肝素和血管活性物質，使毛細血管擴張，通透性增高，導致漿液性滲出。在腸管形成厚薄不均的膿苔，6～12h內形成容易分開的纖維蛋白性粘連。這種粘連是暫時性的，如在48h內再次手術，較易鈍性分離。不手術，一般于72h內自行溶解。如粘連存在3天以上不被吸收，則形成牢固的纖維性粘連。這個過程的關鍵因素是纖維蛋白溶解系統(tǒng)，在腹膜粘連成因中，纖溶能力的抑制是重要因素，當纖維蛋白溶酶原激活劑的活性降至60%以下時，即發(fā)生粘連。在纖維蛋白性連的基礎上，膠原纖維生成，而形成纖維素性粘連，并開始形成比較緊密血管網(wǎng)，分離比較困難，極易滲血，此時為損傷后1周左右。腸管間全面粘連，由于腸蠕動牽拉漸漸開始吸收，腸間比較松動，但仍然有膜狀粘連，此期為受損傷的2～3周左右。1個月后，粘連進一步牽拉和吸收，形成多數(shù)空洞缺損，成為粘連帶，再進一步吸收形成窄、厚的索條狀粘連。粘連完全吸收需1～1.5年。粘連性腸梗阻一般均發(fā)生在小腸，結腸極罕見。腸粘連可長期存在，但一般無癥狀，有下列情況可產(chǎn)生粘連性腸梗阻：
①腸管與腹壁粘連，腸襻折疊成角或依此粘連部發(fā)生扭轉，這種情形常發(fā)生在切口下面。
②粘連帶兩端固定，壓迫腸管引起梗阻，亦可使某部腸襻套入環(huán)孔形成內疝。
③部分或大部分腸管粘連成團，腸管過度折疊扭曲，使腸管狹窄形成不完全或完全性腸梗阻。
④某段腸襻與遠處粘連，如空腸與盆腔粘連，牽拉腸管成銳角也可造成腸梗阻。以上情況，一般造成單純性腸梗阻。如并發(fā)扭轉束帶或內疝影響血運，即形成絞窄性腸梗阻。此外，進食后大量腸內容物達粘連處，引起腸蠕動亢進可發(fā)生腸扭轉，亦可促進腸梗阻的形成。
總之，腹腔內產(chǎn)生粘連，與不明原因的個體因素有關，粘連纖維可完全吸收，亦有廣泛性粘連成團，時間較長后殘留少數(shù)纖維束帶。但粘連的發(fā)生與損傷的程度、異物的刺激嚴重程度，物理刺激強度，腹腔應用抗生素等藥物及全身情況有明顯的聯(lián)系。刺激愈強，產(chǎn)生粘連愈多。全身情況不良如低蛋白，將使恢復的過程延遲。粘連形成的病理變化是一致的。初期均由于保護性炎癥反應，大量纖維蛋白原滲出，變成纖維蛋白后沉積在腹膜及腸漿膜上，形成松軟廣泛的腸襻間纖維蛋白性粘連。此種粘連物質呈漿糊狀，可以輕輕分開，不損傷腸漿膜，一般多數(shù)不引起梗阻。輕傷時在炎癥消退后，此種纖維蛋白膜大部分被吸收，受損嚴重者纖維蛋白膜吸收不全,逐漸生成膠原纖維而形成纖維性膜式粘連。經(jīng)過腸管的蠕動，使剩余的纖維性粘連膜被牽拉破裂,而遺留下索帶式粘連，或部分腸襻相互緊密粘連成團，引起腸管扭轉，腸腔狹窄就成了以后粘連性腸梗阻的主要發(fā)病基礎。