小兒休克

(一)發(fā)病原因
根據(jù)不同病因，一般將休克分為感染性休克、過敏性休克、低血容量性休克、心源性休克和神經(jīng)源性休克。
1.感染性休克 又稱敗血性休克，主要由細菌、病毒等致病性微生物及其有害產(chǎn)物所致，以革蘭陰性菌感染居首位。兒童感染性休克的病原體隨年齡和免疫狀態(tài)的不同而變化。新生兒期以B族溶血性鏈球菌、腸桿菌科(enterobacteriaceae)、李斯特菌(listeria monocytogenes)、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌為主;嬰兒期常見的為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌;兒童期以肺炎球菌、腦膜炎雙球菌、金黃色葡萄球菌和腸桿菌科多見。而免疫低下者常見的引發(fā)感染性休克的致病菌為腸桿菌科、金黃色葡萄球菌、假單胞菌(pseudomonadaae)和白色念珠菌。引起感染性休克主要的感染為敗血癥、流行性腦脊髓膜炎、中毒性痢疾、壞死性小腸炎、嚴重的肺炎及泌尿道感染。另外，由于感染或其他因素所致的腸黏膜屏障功能障礙，使腸道細菌及內(nèi)毒素或其他腸毒素透過腸道黏膜導致腸道細菌轉(zhuǎn)移或腸源性毒血癥，是引發(fā)感染性休克的原因之一。近年來，病毒性感染引起的病毒血癥合并休克有增加的趨勢。
2.過敏性休克 是機體對某些藥物、血清制劑或食物等過敏所致。青霉素、破傷風抗毒素、部分海鮮、菠蘿、堅果類食品如花生、榛子等均為較常見的引起過敏的物質(zhì)。
3.低血容量性休克 由于血容量急劇減少，致使心輸出量和血壓下降所致。嬰幼兒吐、瀉所致的重度脫水，是兒科引起血容量銳減致低血容量性休克的重要原因。其他常見的原因有外傷引起的大量失血、嚴重燒傷時血漿外滲、消化道大出血及凝血機制障礙所致的其他出血性疾病等。
4.心源性休克 是由于心臟急性排血功能障礙導致組織和器官血液灌流不足而致的休克。常見病因有先天性心臟病、暴發(fā)性心肌炎、嚴重心律失常、心包填塞和急性肺梗死等。需重視的是，新生兒窒息是新生兒期心源性休克的重要原因。
5.神經(jīng)源性休克 因創(chuàng)傷等引起的劇烈疼痛，使小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少而致休克。
(二)發(fā)病機制
不同類型的休克其病因各異，發(fā)病機制亦不盡相同，但有效循環(huán)血量下降是其共同的病理生理基礎。有效循環(huán)血量下降、心輸出量降低及微循環(huán)障礙是休克發(fā)生、發(fā)展的基本環(huán)節(jié)。
1.感染性休克 其發(fā)生、發(fā)展受多種因素影響。內(nèi)毒素可作為休克的啟動因素，導致微循環(huán)、凝血、纖溶系統(tǒng)功能障礙，釋放大量炎癥介質(zhì)，細胞功能損害，甚至重要器官功能衰竭。
(1)炎癥介質(zhì)釋放及其損害：內(nèi)毒素及組織缺血缺氧狀態(tài)刺激機體釋放大量炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子、白細胞介素、粒細胞-單核細胞刺激因子和血小板激活因子等大量釋放，引起全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，并可發(fā)展為多系統(tǒng)器官功能衰竭綜合征;前列環(huán)素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)能影響血管通透性并有強烈血管收縮作用，促進血小板聚集形成血栓，成為休克發(fā)展的重要原因;β內(nèi)啡肽釋放增加可抑制心臟功能，致心輸出量下降;兒茶酚胺大量分泌，引起腎小動脈痙攣，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使血管收縮，心肌缺血，加重微循環(huán)障礙;組胺使小血管通透性增加，血漿滲出，有效循環(huán)血量減少。
(2)自由基損害：休克時，機體內(nèi)超氧化物歧化酶、過氧化氫酶等清除自由基、對機體的保護作用減弱，使自由基過度增加而損害機體。
(3)纖維連接蛋白(fibronectin，F(xiàn)n) ：減少休克時，血漿Fn濃度下降，使血管內(nèi)皮之間的黏附能力減低，血管壁完整性受損，通透性增加，血漿滲出，血液濃縮，有效循環(huán)血量更趨減少。
(4)鈣離子大量內(nèi)流：休克時，細胞功能受損，鈣離子以細胞內(nèi)、外極大的濃度差為動力，大量流入細胞內(nèi)，使蛋白質(zhì)和脂肪被破壞，產(chǎn)生大量游離脂肪酸，抑制線粒體功能，造成細胞不可逆的損害。
上述幾方面的共同結(jié)果是血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，微血栓形成，微循環(huán)障礙，有效循環(huán)血量不足，組織細胞缺氧并導致惡性循環(huán)，進而發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multiple organs failure，MOF)。
2.過敏性休克 外界抗原物質(zhì)進入體內(nèi)與相應的抗體作用后，釋放大量組胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子，致全身毛細血管擴張，通透性增加，血漿滲出，有效循環(huán)血量急劇下降，血壓下降。
3.低血容量性休克 系由于大量失血、失液和血漿丟失等原因，引起血容量急劇減少，回心血量下降，心輸出量嚴重不足所致。
4.心源性休克 由于急性心臟排血功能障礙，心輸出量降低，微循環(huán)障礙，使重要臟器血液灌流不足。休克早期，由于代償機制作用，周圍血管收縮，心臟后負荷增加，心排血量進一步下降。隨著病情繼續(xù)惡化，酸性代謝產(chǎn)物堆積，毛細血管擴張，致血液淤滯，組織器官灌流更趨減少，器官功能嚴重受損。
5.神經(jīng)源性休克 因劇烈疼痛等刺激，引起緩激肽、5-羥色胺等釋放，致血管擴張，微循環(huán)淤血，使有效循環(huán)血量減少，血壓下降。