小兒變應性亞敗血癥綜合征別名：小兒Wissler-Fanconi綜合征
小兒變應性亞敗血癥綜合征
(一)發(fā)病原因
病因尚未明確，Wissler認為系細菌感染與變態(tài)反應的綜合表現(xiàn)。Fanconi曾從病人感染齒槽中取標本培養(yǎng)得鏈球菌并作自身菌苗注射后而獲痊愈，故認為細菌在發(fā)病原理上有一定意義。至于感染源，除鏈球菌和葡萄球菌感染之外，另有人推測同支原體、病毒(風疹或慢病毒)等感染有關。
(二)發(fā)病機制
很多人肯定本病的發(fā)病有免疫機制參與，證據(jù)如下：
1.滑膜中有淋巴細胞和漿細胞浸潤伴濾泡形成。
2.滑膜內層細胞的免疫熒光電鏡檢查，見IgG、IgM、類風濕因子和補體存在。
3.滑液中有可溶性抗原抗體復合物存在伴補體減少，滑液中白細胞增多而無細菌存在也提示免疫反應存在。
4.血清中有類風濕因子伴補體減少。
5.代謝異常 關節(jié)液內糖濃度下降，血清中精氨酸、酪氨酸、組胺酸和谷酰胺減少;色氨酸代謝產(chǎn)物排泄增加等。Pearson認為抗原抗體復合物被白細胞吞噬后，白細胞溶解、釋出水解酶而導致局部和全身表現(xiàn)。其他如起病前有外傷史、陽性家族史(即遺傳關系)等的作用仍不明。另有人認為本病與成人類風濕關節(jié)炎的表現(xiàn)既相同，但又有差別，提示兩者有相同的病因，僅人體的反應有不同而已。
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