小兒中毒型痢疾

(一)發(fā)病原因
各型痢疾桿菌均可引起中毒型痢疾，沒有差異性。
(二)發(fā)病機制
人體受痢疾桿菌感染后，在細菌及其內毒素的作用下，機體發(fā)生一系列的病理生理變化(稱應激反應或超敏感反應)，大致過程如下：細菌及其內毒素→激動內臟自主神經(jīng)節(jié)前副交感神經(jīng)系統(tǒng)→興奮交感與副交感神經(jīng)→乙酰膽堿及兒茶酚胺分泌增多→副交感M受體及交感性α受體興奮→微血管舒縮紊亂→全身急性微循環(huán)障礙。微循環(huán)指的是：微動脈→毛細血管網(wǎng)→微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)的功能主要是向器官組織細胞提供營養(yǎng)物質和氧氣并帶走代謝產(chǎn)物，是器官組織細胞賴以生存的物質基礎。微循環(huán)發(fā)生急性功能障礙，則會引發(fā)器官組織細胞五期病理變化：
1.微循環(huán)缺血期 疾病早期交感神經(jīng)被激動，此時兒茶酚胺分泌增多，α受體興奮，使皮膚內臟小動脈、微動脈、前毛細血管及肌性微靜脈痙攣，引起外周血管阻力相加，微血管內容積減少，使組織血液灌注減少，造成腦組織缺血、缺氧。臨床表現(xiàn)面色發(fā)灰、嗜睡、昏迷、驚厥。
2.微循環(huán)淤血期 缺血與缺氧刺激微血管壁上的肥大細胞釋放組胺，組織胺具有舒張血管的作用。同時缺血期產(chǎn)生代謝性酸中毒，酸中毒也有舒張血管的作用。這些因素使微動脈、前毛細血管等前阻力血管舒張，而肌性微靜脈對組織胺和酸中毒作用不敏感，仍處于收縮狀態(tài)。前阻力降低后阻力仍高，使微循環(huán)內多灌少流，造成微循環(huán)內淤血與缺氧。毛細管內靜水壓升高，通透性增高，血管內液向外滲出，形成腦組織水腫。臨床表現(xiàn)顱內壓升高，病兒昏迷加重，驚厥頻繁，腦水腫與顱內壓升高壓迫腦神經(jīng)，誘發(fā)腦疝使瞳孔一側大、一側小，嚴重者可發(fā)生呼吸衰竭而死亡。
3.休克期 有的患兒由于皮膚內臟微循環(huán)障礙，大量血液淤積在胸腹內臟，回心血量減少，有效循環(huán)量不足，另外骨骼肌的血管主要是M受體與β2受體支配，休克時這兩種受體被激動引起骨骼肌內血管擴張造成骨骼肌血液過度灌注，這部分血液約占心輸出量的1/3，因此骨骼肌內淤血也是有效循環(huán)量減少的重要原因之一。在休克期臨床表現(xiàn)心輸出量減少，血壓下降，脈搏細速，四肢發(fā)涼，皮膚發(fā)花，肢端可出現(xiàn)發(fā)紺，表情淡漠，嚴重者可出現(xiàn)循環(huán)衰竭而死亡。
4.彌漫性血管內凝血(DIC)期 微循環(huán)障礙進入淤血期后，由于毛細血管內液體外滲，血液濃縮，血液黏稠度增加，酸性代謝產(chǎn)物堆積，血小板聚集破壞，釋放凝血活酶，嚴重乳酸血癥使肝素滅活。同時血管內皮細胞受損，暴露膠原纖維，激活Ⅻ因子。以上因素引起血液呈高凝狀態(tài)促成了DIC。此時廣泛的微血栓阻塞毛細血管，使微循環(huán)障礙進一步惡化。在凝血過程中消耗了大量凝血因子，血小板減少，機體為對抗DIC而繼發(fā)纖溶亢進，故后期血液凝固性降低，誘發(fā)出血傾向。
5.器官功能衰竭期 微循環(huán)障礙得不到解決或繼續(xù)惡化，隨著失代償?shù)睦^續(xù)發(fā)展，細胞代謝與功能障礙越來越嚴重，組織內乳酸堆積、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、細胞功能衰竭，溶酶體破裂釋放出溶酶體酶，造成細胞損傷與壞死。此時胰腺釋放出心肌抑制因子(MDF)，使心功能更差。所以微循環(huán)障礙先是引起臟器功能改變，繼而引起組織細胞壞死發(fā)生臟器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循環(huán)障礙，因而嚴重病例可引起全身多臟器功能衰竭。
中毒型痢疾由于全身應激反應來勢迅猛，胃腸道炎癥病變則輕微，并不嚴重，主要見于結腸，其次為小腸及闌尾。肉眼可見腸黏膜充血，水腫，鏡下可見固有層內有局限性出血灶，黏膜下小血管擴張，并有血液淤滯和水腫。有的病例漿膜下也有比較明顯的充血和水腫，潰瘍少見。
死亡病例內臟器官病理改變顯著?？梢娦?、腦、肺的損害嚴重，其中腦水腫尤為明顯，且以腦干部第四腦室附近水腫更為明顯，這種改變可能是中樞性呼吸衰竭而致早期死亡的原因，此外尚可見腦細胞變性。肺臟可見肺內淤血、肺泡內出血、肺泡及間質水腫、小血管內有凝血或血栓，這些改變在肺型病例尤為明顯。心肌改變有淤血、間質水腫、細胞變性。肝臟有脂肪變性。腎上腺有時可見出血和皮質萎縮。