老年人心內(nèi)膜炎

(一)發(fā)病原因
1.病原菌 老年病人感染的主要病原菌為鏈球菌和葡萄球菌。
在鏈球菌感染的心內(nèi)膜炎中，據(jù)觀察隨年齡增長鏈球菌的菌株類型有改變，例如35～55歲人群常以草綠色鏈球菌為主，而>55歲者以牛鏈球菌和腸球菌為多見。牛鏈球菌菌血癥所致的心內(nèi)膜炎與在老年人多見的胃腸道下部損害如息肉和結(jié)腸癌有關(guān);腸球菌引起的心內(nèi)膜炎和老年男性患者前列腺疾病的泌尿系感染有關(guān)。
葡萄球菌已成為感染性心內(nèi)膜炎的常見致病菌，據(jù)統(tǒng)計，在老年感染性心內(nèi)膜炎占20%～30%。金黃、表皮及白葡萄球菌均可致病，主要發(fā)生于心瓣膜置換術(shù)后及心導(dǎo)管檢查后。
老年人革蘭陰性桿菌性心內(nèi)膜炎發(fā)病率亦不低，主要菌種有大腸埃希菌、腸克雷白桿菌、假單胞菌屬以及沙雷菌屬等，由大腸埃希菌引起的心臟瓣膜感染常來自腹腔感染。另外由一些普通難于生長，需要特殊營養(yÇŽng)的非腸道革蘭陰性桿菌即由嗜血桿菌、放線桿菌屬、人類心桿菌屬、金氏桿菌屬等合稱“HACEK”組引起的感染性心內(nèi)膜炎也有報道。
此外還有真菌、厭氧菌、立克次體、衣原體、螺旋體和病毒等。
2.入侵途徑 隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，牙科、泌尿生殖系、胃腸道及呼吸道或器械檢查廣泛開展，菌血癥相應(yīng)增加。一些治療手段如長期血液透析、心臟手術(shù)、日益增多的靜脈導(dǎo)管操作及輸液、人工瓣膜置換、靜脈注射麻醉藥成癮均可成為心內(nèi)膜炎的感染途徑。褥瘡、全身性感染及宿主機體防御能力下降時所致的菌血癥也易誘發(fā)感染性心內(nèi)膜炎。
3.易感因素 在器質(zhì)性心臟病中，風(fēng)濕性心臟病及先天性心臟病比例下降，而由二尖瓣脫垂、老年性退行性瓣膜病變、人工瓣膜、人工心臟起搏器植入并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎有增高的趨勢。有報道，在自身瓣膜感染性心內(nèi)膜炎中，老年退行性心臟病占21%。人工心臟瓣膜、主動脈瓣膜疾病、二尖瓣關(guān)閉不全、及各種先天性心臟病等為感染性心內(nèi)膜炎的高危因素，二尖瓣狹窄、肺動脈瓣病變、特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄及鈣化性主動脈硬化是感染性心內(nèi)膜炎的危險因素，近年來強調(diào)二尖瓣脫垂，特別是伴有反流者更具有發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的危險性。
老年人中退行性瓣膜病、鈣化性主動脈硬化發(fā)生率高，換瓣手術(shù)在老年人中相應(yīng)增多以及人工心臟起搏器植入等的機會增多，可能與老年人發(fā)病率增高也有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
各種研究表明，感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病機制常是在基礎(chǔ)病變誘發(fā)心內(nèi)膜損傷的基礎(chǔ)上形成微小血栓，然后由細(xì)菌黏附其上，進一步激活凝血機制產(chǎn)生感染性贅生物并增大和擴散。分述如下：
1.心臟基礎(chǔ)病變誘發(fā)心內(nèi)膜損傷 老年人誘發(fā)心內(nèi)膜損傷的基礎(chǔ)病變以變性為常見，主要是變性鈣化性病損，例如主動脈瓣鈣化或二尖瓣環(huán)鈣化、二尖瓣脫垂，此外尚有風(fēng)心病、先天性異常或心臟內(nèi)手術(shù)損傷等。由于瓣膜病變或畸形而導(dǎo)致血液反流、壓力階差懸殊以及因瓣膜孔狹窄或?qū)е庐惓Ｍǖ赖仍蛑率寡簩恿魑蓙y而造成內(nèi)膜損傷。也有報道感染時因免疫復(fù)合物直接沉積于心內(nèi)膜而導(dǎo)致內(nèi)膜損傷。尸檢證明，在老年人中尚有30%～50%未能證實基礎(chǔ)病變，其中某些極輕微的變性病變，甚至尸檢時也難以發(fā)現(xiàn)，卻可成為心內(nèi)膜的病灶。
2.微血栓形成 當(dāng)心內(nèi)膜細(xì)胞受損傷后其下方基質(zhì)暴露并激活凝血機制，從而觸發(fā)血小板和纖維蛋白沉著于局部構(gòu)成微小血栓，成為感染的發(fā)源地。尸檢發(fā)現(xiàn)于二尖瓣和主動脈瓣瓣膜關(guān)閉線處常是微血栓形成的場所，而此處恰恰是心內(nèi)膜炎好發(fā)部位。
3.細(xì)菌黏附 已知細(xì)菌必須黏附在心內(nèi)膜表面始能引起感染。據(jù)研究已發(fā)現(xiàn)細(xì)菌所合成的葡聚糖對細(xì)菌黏附起重要作用。試管實驗證明細(xì)菌黏附于血小板-纖維蛋白基質(zhì)的能力與其產(chǎn)生葡聚糖的量呈正比。研究還表明，細(xì)菌黏附的難易還受菌種的影響，例如在血培養(yǎng)已檢出放線菌屬、內(nèi)白喉桿菌或腸桿菌等，但很少發(fā)生心內(nèi)膜炎;相反如草綠鏈球菌和金黃葡萄球菌則極易黏附，故成為心內(nèi)膜炎的主要致病菌。
4.贅生物形成與擴展 研究證明除金黃葡萄球菌能借助自身產(chǎn)生的葡萄球菌凝固酶直接發(fā)生促凝作用外，其他絕大部分細(xì)菌均借助已黏附于瓣膜表面的細(xì)菌刺激瓣膜組織釋放組織型促凝血酶原激酶，激活凝血機制，經(jīng)過一系列復(fù)雜鏈鎖過程形成感染性贅生物。
實驗證明細(xì)菌黏附于內(nèi)膜血栓上之后常伴有單核及多核細(xì)胞浸潤，3～6h后即有細(xì)菌菌落出現(xiàn)并鑲嵌于血栓中，24h后贅生物增大和開始機化。實驗還發(fā)現(xiàn)單核細(xì)胞吞噬表皮葡萄球菌或嗜血鏈球菌后即可產(chǎn)生組織促凝血酶原激酶，因此其在贅生物形成和擴展過程中起著重要作用。
總之，感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生機理可為：①非細(xì)菌性血栓性贅生物的形成，內(nèi)皮細(xì)胞的損害。纖維蛋白和血小板沉積;②人體局部釋放出致病菌進入血液循環(huán);③致病菌附著于贅生物上，繼之有纖維蛋白和血小板聚集，將致病菌集落覆蓋，成為贅生物的基礎(chǔ);④使細(xì)菌能夠在此滋長繁殖。此幾個過程順序發(fā)生即形成感染灶，此后，感染灶繼續(xù)演變：贅生物局部破裂，釋放病原菌進入血液循環(huán)，產(chǎn)生一過性菌血癥;含有細(xì)菌的贅生物局部侵入，導(dǎo)致心內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)異常、瓣環(huán)膿腫和心包炎，主動脈竇瘤及瓣膜穿孔;感染的贅生物碎片脫落，引起體循環(huán)外周栓塞;血中已有的抗體與感染菌抗原形成免疫復(fù)合物。