外傷后頸內(nèi)動脈閉塞

(一)發(fā)病原因
一般除頸部開放傷直接損傷頸動脈之外，因交通事故所引起的顱頸部閉合性損傷常是造成頸動脈損傷的主要原因。當(dāng)頸部過度強力后仰及側(cè)屈時，可使頸內(nèi)動脈在第3頸椎橫突上，造成血管壁和內(nèi)膜的損傷而發(fā)生血栓。有時也可能是因頸總動脈損傷，血栓形成后繼續(xù)向上發(fā)展，超過頸動脈分叉而致頸內(nèi)動脈閉塞。因此頸段閉塞的部位以頸動脈分叉上1～3cm處最多，約占70%。其次是虹吸部的栓塞即頸內(nèi)動脈顱底段，此處動脈較固定，遭受暴力時，容易受到牽扯和擠壓，或因顱底骨折直接挫傷血管，造成內(nèi)膜剝離、皺縮、壁間出血，從而引起血管腔狹窄、血小板附壁及血栓形成。再者為大腦中動脈的閉塞，特別是向顳葉的分支，從游離的腦池部進(jìn)入腦實質(zhì)內(nèi)，更易撞擊或擠壓在蝶骨嵴上而使該段血管發(fā)生損傷。腦動脈血管壁較身體其他部位的動脈相對為薄，且其內(nèi)膜與中層之間易于分離，故而形成壁間血腫或夾層動脈瘤的機(jī)會亦較多。此外，外傷性大腦后動脈、椎-基底動脈及腦底深交通支的閉塞也偶有發(fā)生。前者常繼發(fā)于小腦幕切跡疝的病人，因腦干向下移位致使大腦后動脈被嵌壓在小腦幕切跡緣上，而造成閉塞，可致偏盲;椎-基底動脈閉塞多見于枕頸部著力的損傷，可因小腦猛烈的移動，使椎動脈受到牽扯、擠壓，或使基底動脈直接撞擊在斜坡上而致傷，一旦血栓形成，病人往往陷入深度昏迷，病死率極高。外傷性腦底深交通支閉塞可致基底節(jié)灶性梗死較為少見，多在CT掃描檢查時偶然發(fā)現(xiàn)，一般好發(fā)于兒童和青年，臨床上僅有不全偏癱及偏身感覺障礙，易與腦原發(fā)傷相混淆，應(yīng)予注意。
(二)發(fā)病機(jī)制
近年來，據(jù)腦外傷后腦缺血及缺氧的研究揭示，外傷性頸內(nèi)動脈閉塞的機(jī)制，不僅是腦血管本身遭受機(jī)械性損傷這一主要原因，其他尚有一些促成腦血管栓塞的內(nèi)在因素。例如，傷后血管活性物質(zhì)的失調(diào)、腦血流量的降低及血液的高凝狀態(tài)等，其中，致腦血管痙攣的物質(zhì)尤為重要。由于腦外傷后許多促使血管痙攣的物質(zhì)如兒茶酚胺(CA)、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、收縮性前列腺素(PG)、氧合血紅蛋白(OXYHb)、過氧化脂質(zhì)(LPO)以及鉀離子均有明顯升高。同時，受傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞，因失去屏障功能，通透性明顯增加，則使血管活性物質(zhì)5-羥色胺、氧合血紅蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痙攣。另外，血管內(nèi)皮細(xì)胞還具有產(chǎn)生血管活性物質(zhì)及調(diào)節(jié)血管張力的功能。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，其舒血管與縮血管兩種物質(zhì)的產(chǎn)生失衡，其中，以血栓惡烷A2(TXA2)和內(nèi)皮素(Endothelin)為主的內(nèi)皮源性血管收縮因子(EDCF)占有優(yōu)勢，故使腦血管處于持續(xù)收縮狀態(tài)。匯集以上各種促使血管痙攣的因素，再加上因腦外傷而引起的血液流變學(xué)改變，諸如全血黏度增高，紅細(xì)胞變形能力下降、聚集性增強、血小板被激活、黏性增高以及局部腦血管受損等條件的存在，終將在多種因素的影響下導(dǎo)致腦血管閉塞及所屬腦域的梗死。