鉤端螺旋體病神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

(一)發(fā)病原因
鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉(zhuǎn)運動。在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察;亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、干燥和一般消毒劑均敏感。
病原體通過皮膚、黏膜或傷口進(jìn)入人體，經(jīng)小血管和淋巴管至血循環(huán)。在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素及內(nèi)毒素樣物質(zhì)等致病因子引起臨床癥狀。鉤體大量侵入內(nèi)臟如肺、肝、腎、心及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，即導(dǎo)致臟器損害，并出現(xiàn)相應(yīng)臟器的并發(fā)癥。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 病原體在血流中繁殖，形成敗血癥，并釋放溶血素、細(xì)胞致病作用物質(zhì)、細(xì)胞毒因子及內(nèi)毒素樣物質(zhì)等致病物質(zhì)，引起臨床癥狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關(guān)。鉤體侵入人體后，血液中粒細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞增多，呈現(xiàn)對鉤體的吞噬作用。發(fā)病1周后，血液中出現(xiàn)特異性IgM抗體，繼之出現(xiàn)IgG抗體。隨著鉤體血癥逐漸消除，體液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者對鉤體毒素出現(xiàn)超敏反應(yīng)，致使首次熱退后或于恢復(fù)期出現(xiàn)后發(fā)癥狀。
2.病理改變 鉤體病的病變基礎(chǔ)是全身毛細(xì)血管中毒性損傷。輕者除中毒反應(yīng)外，無明顯的內(nèi)臟損傷，重者可有不同臟器的病理改變。
主要表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細(xì)胞纖維蛋白及少量白細(xì)胞。部分肺泡內(nèi)含有滲出的漿液。肺間質(zhì)呈現(xiàn)輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應(yīng)。有的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有變性的鉤體。
肝小葉顯示輕重不等的充血、水腫及肝細(xì)胞退行性變與壞死。在肝細(xì)胞和星狀細(xì)胞內(nèi)可見變性鉤體。
腎組織廣泛充血、水腫。腎小管退行性變與壞死，腎間質(zhì)水腫、單核和淋巴細(xì)胞浸潤，見小出血灶。間質(zhì)內(nèi)亦可見鉤體。
心肌呈點狀出血，灶性壞死及間質(zhì)炎。骨骼肌，尤其是腓腸肌腫脹、灶性壞死。
腦膜及腦實質(zhì)充血、出血，神經(jīng)細(xì)胞變性及炎性細(xì)胞浸潤。腦血管病變主要累及頸內(nèi)動脈的末端，大腦前、中動脈的起始段，動脈病變呈節(jié)段性分布，動脈粗細(xì)不均、僵直或呈灰白色繩索狀。兩側(cè)血管均可受侵犯，輕重稍有不同。顯微鏡檢查：受累動脈內(nèi)膜顯著增生，管腔因之狹窄或閉塞。病程較短者，動脈外膜可見多數(shù)淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，尚混有中性多形核細(xì)胞，外膜結(jié)締組織增生。病程較長者的動脈外膜及中膜僅見少量淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。內(nèi)彈力膜顯示不同程度的增生，部分呈現(xiàn)分裂。中膜肌層可逐漸破壞，呈全動脈炎改變?；缀藚^(qū)的腦實質(zhì)內(nèi)毛細(xì)血管及小靜脈明顯擴張充血，有的聚集成簇。腦實質(zhì)可因缺血而發(fā)生輕重不一和不同部位的水腫、出血和多發(fā)性軟化灶(劉錫民等，1990)。