淋球菌性腹膜炎

(一)發(fā)病原因
淋球菌性腹膜炎多繼發(fā)于患者自身其他部位的淋球菌感染。如急性盆腔腹膜炎，大多數(shù)繼發(fā)急性淋球菌性輸卵管炎，輸卵管滲出物經(jīng)傘端流入腹腔，引起局限性盆腔的炎癥;急件原發(fā)性淋菌件腹膜炎，是由陰道淋菌播散引起;急性彌散性腹膜炎，則由于輸卵管淋球菌積膿、卵巢淋球菌膿腫或盆腔淋球菌膿腫破裂而引起。
淋球菌性腹膜炎的病原體為淋病雙球菌，系1879年奈瑟氏所發(fā)現(xiàn)，故又名奈瑟淋病雙球菌(Neisseria gonorrhoeae) 呈卵圓形或腎形，成對排列，其大小0.6～0.8μm，一股存于多形核白細(xì)胞的胞漿內(nèi)，革蘭染色陰性;普通培養(yÇŽng)基上不生長，可在3%～10%CO2條件下用巧克力血液瓊脂培養(yÇŽng)基或含有萬古霉素、黏菌素及制霉菌素的Thayer-Martln培養(yÇŽng)基方能生長。
(二)發(fā)病機(jī)制
人類是淋球菌的惟一天然宿主，主要侵襲黏膜組織，并引起局部炎癥性反應(yīng)：廣泛充血、水腫、漿液性滲出，繼而化膿，結(jié)締組織增生。
淋球菌感染機(jī)體涉及不同的階段，包括黏附、侵入、細(xì)胞內(nèi)生存及誘導(dǎo)宿主反應(yīng)等。體外組織及器官培養(yǎng)研究表明，淋球菌通過多種黏附素黏附于非纖毛上皮細(xì)胞，通過一種涉及肌動生蛋白微絲和微管的內(nèi)在化作用(internalization)進(jìn)入上皮細(xì)胞，經(jīng)穿胞(transcytosis)和胞吐(exocytosis)通過基底層進(jìn)入上皮下層。淋球菌通常定居上皮下層，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，偶爾細(xì)菌進(jìn)入血流引起播散性感染。在感染及傳播過程中淋球菌需適應(yīng)宿主環(huán)境，逃避宿主的防御機(jī)能。淋球菌適應(yīng)及免疫逃避的機(jī)制包括表面成分的抗原變異、利用宿主成分、以及抵抗不利環(huán)境及吞噬細(xì)胞的攻擊。
淋球菌的主要毒力因子包括：
1.菌毛 具有相和抗原變異的能力，菌毛參與淋球菌的黏附及侵入，并為宿主免疫防御的靶目標(biāo)。
2.孔蛋白(PorB) 在淋球菌侵入、細(xì)胞內(nèi)存活、血清抗性及抗生素敏感性中具重要作用。
3.不透明蛋白(Opa) 介導(dǎo)對幾種不同真核細(xì)胞的黏附與侵入。
4.Rmp蛋白 有很強(qiáng)的免疫原性、其抗體可阻斷正常及免疫血清對淋球菌的殺傷作用、在播散性淋球菌感染中具重要意義。Rmp還參與淋球菌侵入上皮細(xì)胞。
5.脂寡糖(Los) 除參與各種生理性膜功能外，影響細(xì)菌的黏附與侵入、誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)以及抵抗宿土的防御。
6.IgAl蛋白酶 淋球菌分泌的一種細(xì)菌外肽鏈內(nèi)切酶，以人血清型及分泌型IgAl為底物。最近研究表明，IgA2蛋白酶對淋球菌在細(xì)胞內(nèi)存活上十分重要。