肺纖維化
1、肺部感染，呼吸衰竭：肺纖維化患者由于肺功能減弱，肺免疫力下降，并且在西醫(yī)常規(guī)治療過程中大多應用糖皮質激素和免疫抑制劑等約物，增加了肺部感染的發(fā)生率。肺部感染得不到較好的控制時，可誘發(fā)呼吸衰竭。
2、肺心病，心力衰竭：肺纖維化患者慢性缺氧、進行性肺動脈高壓，常合并右心室肥厚和肺心病。左心衰也常見，與缺血性心臟疾病有關。
3、肺動脈高壓：肺纖維化患者多伴有慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺小動脈廣泛狹窄，肺循環(huán)阻力增加，導致肺動脈高壓的發(fā)生。肺動脈高壓是影響肺纖維化的重要因素之一。所以，早期發(fā)現(xiàn)病予以及時地干預治療，對患者的預后改善和生存質量的提高有著重要的影響。
4、對呼吸系統(tǒng)造成影響：當動脈氧分壓降到60mmHg以下，低氧血癥刺激外周感受器，通氣量增加，在氧分壓為30~40mmHg時達到高峰。呼吸中樞對低氧血癥時通氣量的反應遠較二氧化碳為低，這是由于化學感受器對低氧血癥的敏感性較差。慢性缺氧時通氣量有所增加。當動脈氧分壓明顯降低時對呼吸中樞有抑制作用，嚴重缺氧可引起不規(guī)則呼吸和潮式呼吸。缺氧越嚴重，肺心病發(fā)生得就越早。長期缺氧會使機體免疫力降低，容易發(fā)生急性呼吸道感染。
5、對循環(huán)系統(tǒng)造成影響：低氧血癥通過化學感受器對交感神經強刺激，急性缺氧的早期由于血管的直接反應和通過神經反射影響，心率加快、血壓升高、心輸出量增加。心輸出量增加是通過化學感受器的即刻反應，出現(xiàn)在兒茶酚胺增加之前。隨著低氧血癥的加重，會出現(xiàn)心律失常，繼而血壓下降，心率減慢，心輸出量減少。慢性缺氧時，心輸出量與周圍環(huán)境變化不明顯，但是肺血管阻力增加，導致右心負荷加重，長期則形成慢性肺源性心病。
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