肝性腦病別名：肝腦變性綜合征
1.腦水腫 腦水腫已被證實是暴發(fā)性肝衰竭的并發(fā)癥，發(fā)生率可達80%以上，對慢性肝病是否存在腦水腫目前尚無一致的意見，但多數(shù)學者認為慢性肝性腦病可并發(fā)腦水腫，其發(fā)生率各家報道也不一致，多數(shù)認為21%～58%，但近來通過尸解發(fā)現(xiàn)肝硬化者腦水腫檢出率高達89.5%，其中輕度水腫為23.7%，重度水腫占65.8%，有明確腦病者占21%。表明慢性肝功能衰竭腦水腫發(fā)生率也很高。也是其主要死亡原因之一。
肝性腦病腦水腫發(fā)生機制有：
(1)細胞毒性機制：見于暴發(fā)性肝功能衰竭。Koto等應用掃描電鏡觀察發(fā)現(xiàn)暴發(fā)性肝功能衰竭腦水腫死亡者腦組織毛細血管內皮細胞間的緊密連接完整，提出是由于細胞毒性機制作用。該機制認為氨和谷氨酸結合成谷氨酰胺，后者在鈉-鉀ATP酶的作用下隨Na+進入腦神經細胞內，同時帶入一定量的水，參與腦水腫的形成，另外腦缺氧、中毒等均參與了腦水腫的發(fā)生。
(2)血管源性機制：認為血-腦脊液屏障受損引起腦內毛細血管通透性增加及其血流動力學變化，血液成分滲漏于腦組織產生腦水腫。多見于慢性肝性腦病。
(3)細胞外間質的擴張即間質性腦水腫或腦積水。
(4)腦血管內凝血：腦水腫的臨床表現(xiàn)有頭痛、嘔吐、嗜睡、視物模糊、血壓升高、球結膜水腫等，嚴重時可出現(xiàn)瞳孔大小不等，呼吸改變，甚至呼吸驟停。其發(fā)生機制目前尚未完全闡明。另外尚有低鈉血癥、水中毒、內毒素血癥及低血糖、低白蛋白血癥等諸多因素參與了腦水腫的發(fā)生。近年來腦水腫的發(fā)生已較前減少，可能是與微循環(huán)紊亂和感染的治療效果較好有關。
2.消化道出血 參見消化道出血。
3.腎功能不全 參見肝腎綜合征。
4.水電解質酸堿平衡失調。
5.感染。
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