甲狀腺癌患病

流行病學

甲狀腺癌多發(fā)于青壯年，平均年齡在40歲左右，男、女比約為1.0：2.5至1.0：3.0。甲狀腺癌占所有惡性腫瘤的2.3%。甲狀腺癌在世界范圍內(nèi)呈上升趨勢，根據(jù)2000年腫瘤登記協(xié)會報告，全球甲狀腺癌發(fā)病率男性1.2/10萬，女性3.0/10萬，并呈逐年上升趨勢；2005年有報道顯示。全球發(fā)病率以每年4%的增幅上升，已躍居女性常見腫瘤第8位。

病因

甲狀腺癌的病因及發(fā)病機制尚不清楚。與甲狀腺癌發(fā)病有關(guān)的病因可分為細胞生長、分化的刺激因素和細胞生長、分化的突變因素，這兩種因素單獨或共同作用于甲狀腺細胞，使其由正常的細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟[瘤細胞。生長刺激因素通過TSH導致良性腫瘤，因而往往具有TSH依賴性；突變在生長因素被抑制時，單獨作用難以形成腫瘤，但如兩者同時合并存在，則致腫瘤作用顯著增強。

危險因素

超聲等診斷技術(shù)的普及和醫(yī)務(wù)人員對甲狀腺癌診斷水平的提升，使檢出率明顯提高，同時，電離輻射、碘、激素、其他甲狀腺疾病、遺傳等因素都可能與甲狀腺癌的發(fā)生相關(guān)。

電離輻射電離輻射與甲狀腺癌的發(fā)生顯著相關(guān)。是迄今為止甲狀腺癌最明確的危險因素之一。甲狀腺癌的發(fā)病率與輻射劑量線性相關(guān)。輻射時間越長，年齡越小，發(fā)病率越高。

碘攝取異常碘與甲狀腺癌的關(guān)系目前仍存在爭論。缺碘和高碘地區(qū)的甲狀腺癌發(fā)生率均明顯高于碘正常地區(qū)。缺碘和輻射同時存在更促進甲狀腺癌的發(fā)生。

甲狀腺自身免疫性病變甲狀腺的自身免疫與甲狀腺癌可能有一定關(guān)系。Graves病屬甲狀腺自身免疫性病變?？赡転榧谞钕侔┑恼T發(fā)因素之一，有學者發(fā)現(xiàn)有Graves病史的甲狀腺結(jié)節(jié)患者發(fā)生甲狀腺癌的風險高于無甲狀腺疾病史的結(jié)節(jié)患者。

TSH及其受體有不少資料表明TSH是甲狀腺腫瘤的促發(fā)因素，長期TSH分泌過多，促進cAMP的合成，激活cAMP依賴性蛋白激酶信號傳導系統(tǒng)，同時促進表皮生長因子(EGF)介導的細胞增殖。減少轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)產(chǎn)生，從而刺激甲狀腺細胞生長，使發(fā)生腫瘤危險性增加。而臨床上早就發(fā)現(xiàn)抑制TSH的藥物能降低甲狀腺癌的復發(fā)率，更說明了TSH對該癌發(fā)生的促進作用。

遺傳遺傳方式與基因所在染色體有關(guān)。既可能是常染色體顯性遺傳，也可能是隱性遺傳，亦有多基因遺傳。伴隨MTC的多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病、家族性甲狀腺髓樣癌以及家族性甲狀腺非髓樣癌均為遺傳性內(nèi)分泌腫瘤，基因突變發(fā)生在種系水平。可遺傳給后代，有以上家族史的患者易發(fā)生MTC或甲狀腺非髓樣癌。

性別與女性激素甲狀腺癌發(fā)病性別差距較大，女性生育期甲狀腺癌發(fā)病率明顯高于男性，青春期前和絕經(jīng)后與男性的發(fā)病率大致相同，而絕經(jīng)后發(fā)病率呈明顯下降趨勢，提示雌激素對甲狀腺癌的發(fā)生有一定作用。

其他長期的飲食結(jié)構(gòu)不合理，不良生活習慣，工作壓力和不良情緒等因素造成身體的過度酸化。人體的整體機能下降。促使一些正常細胞改變?nèi)旧w采取主動變異，使腫瘤性狀得以表達。月經(jīng)不調(diào)、首次懷孕年齡早、服避孕藥、子宮切除和卵巢切除都可使發(fā)生甲狀腺癌的危險性增高。

有文獻報道，吸煙和飲酒與甲狀腺癌的發(fā)病呈負相關(guān)。但吸煙的甲狀腺癌患者預(yù)后差于非吸煙者。另外，甲狀腺癌的發(fā)病率增加也與環(huán)境內(nèi)分泌干擾物的作用有關(guān)，防曬霜、日用化妝品等均含有不同類別的內(nèi)分泌干擾物?？捎绊懠谞钕俟δ?。促進甲狀腺自身免疫異常，導致甲狀腺癌發(fā)病率增加。

預(yù)后

盡管甲狀腺癌的總體預(yù)后較好，但仍有5%~10%患者死于該病。較大的腫瘤、年齡較大、向甲狀腺外生成、氣道食管浸潤、遠處淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的患者預(yù)后更差，死亡率更高。

總結(jié)

綜上所述，近年來甲狀腺癌的發(fā)病率快速攀升，其危害不容忽視，導致其發(fā)生的危險因素較多，機制較為復雜。在甲狀腺癌的一級預(yù)防工作中，一方面仍要積極尋找危險因素，另一方面針對35～50歲女性人群加強腫瘤相關(guān)的健康教育。幫助她們進行自檢和體檢。此外。在進行二、三級預(yù)防時應(yīng)當遵循早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療的策略。

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