本病多見于30—50歲中年女性，男女比例（1：4--9），占甲狀腺疾病的l/5。此病一般起病隱匿，發(fā)展緩慢，常無特殊感覺，病人多不易察覺。主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，特別是在疾病的早期。甲狀腺呈彌漫性腫大，兩側對稱，多一側稍大，表面光滑或有結節(jié)，質地較硬。呈橡皮樣硬度，多無疼痛或輕微疼痛。偶有壓迫癥狀，如呼吸困難、吞咽困難、頸部壓迫感、聲音嘶啞等。約50%病人甲狀腺功能正常。

　　少數(shù)患者在發(fā)病初期或病程的某個階段可出現(xiàn)癥狀，如心悸、怕熱、多汗、食欲亢進、消瘦等。隨著病情的進一步發(fā)展，可能最終發(fā)展為甲狀腺功能減退，出現(xiàn)怕冷、浮腫、食欲不振、大便秘結及皮膚粗糙等。本病病程較長，臨床癥狀不典型，大致可分為8種臨床類型：

　?。?）橋本：患者伴發(fā)，部分病例還可有浸潤性突眼、粘液性水腫等。可有典型的表現(xiàn)。循環(huán)抗體滴度較高。

　　（2）假性：少數(shù)患者可有的臨床表現(xiàn)，如心悸、多汗、神經(jīng)過敏等，但甲狀腺功能檢查無證據(jù)，tgab、tmab陽性。這種病人無需治療，癥狀可自行消失。

　　（3）突眼型：本病可發(fā)生浸潤性突眼，其甲狀腺功能可正常、亢進或減退?？艉蠹∮辛馨图毎?、水腫。血清tgab利tmab均陽性。

　?。?）類亞急性型：少數(shù)患者發(fā)病較急，伴發(fā)熱，甲狀腺迅速增大，伴局部疼痛和壓痛，血沉加快，但攝碘率正?；蛟龈?。

　?。?）青少年型：青少年甲狀腺腫患者中，橋本約占40%，其甲狀腺較小，甲狀腺功能正常，甲狀腺抗體滴度又較低，臨床診斷較困難。有部分患者甲狀腺腫增大較迅速，稱青少年增生型。部分患者可合并甲狀腺功能減退。

　?。?）纖維化型：病程較長的患者，可出現(xiàn)甲狀腺廣泛纖維化。表現(xiàn)為甲狀腺萎縮、甲狀腺功能減退，部分患者纖維化不均勻，出現(xiàn)一部分或一葉致密纖維化病變。局部質地堅硬，其余部分為典型淋巴細胞浸潤。易誤診為腫瘤。

　?。?）伴或癌：常表現(xiàn)為孤立性結節(jié)，tgab、tmab滴度較高，結節(jié)部分為腺瘤或癌的病理改變，其余部分為橋本的組織學變化。

　?。?）伴發(fā)其他自身免疫性疾病?？杀憩F(xiàn)為自身免疫性多發(fā)性病。臨床上可有伴發(fā)艾迪森氏病、糖尿病、甲狀腺功能減退、原發(fā)性閉經(jīng)等。也可伴發(fā)其他自身免疫病，如惡性貧血、重癥肌無力、自身免疫性肝炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、類風濕性關節(jié)炎、慢性萎縮性胃炎等。

　　亞急性甲狀腺炎(subacutegranulomatousthyroiditis，SAT)，又稱DeQuervain甲狀腺炎或巨細胞性甲狀腺炎。本病常發(fā)生于病毒性上呼吸道感染之后，是頸前腫塊和甲狀腺疼痛的常見原因[1]。多數(shù)學者認為該病是一種可自行恢復的甲狀腺非細菌感染性疾病，多是由病毒(柯薩奇病毒、EB病毒、腺病毒、?？刹《?、流感病毒及HIV等)感染后引起的變態(tài)反應[2]，同時易感者也可能存在著自身免疫功能的異常。近年來許多科學工作者做了大量的SAT與病毒感染關系的研究工作[3]，但病毒感染究竟在發(fā)病中起何作用，或只是一個不相干的事件還存在爭議[4]。該病臨床表現(xiàn)多種多樣，特別是不典型的SAT與其他甲狀腺疾病不易區(qū)分，易造成誤診，現(xiàn)就目前該病臨床特點及診斷與治療綜述如下。

　　1臨床特點

　　本病的發(fā)病與季節(jié)變化密切相關，夏、初秋季節(jié)高發(fā)，女性發(fā)病率明顯高于男性，約7∶1，尤以中青年女性發(fā)病率為高，中位年齡48歲[5]。通常發(fā)病前1～2周有前驅感染史，起病較急，典型病例可分為3期，分別是急性期(伴甲狀腺功機能亢進)，緩解期(伴甲狀腺功機能減退，分過渡期和甲減期2期)和恢復期(甲狀腺功能正常期)[6]。臨床表現(xiàn)多數(shù)為甲狀腺突然腫脹、疼痛、發(fā)硬及吞咽困難，可伴患側耳屏處放散痛。常始于甲狀腺的一側，很快向腺體其他部位擴展。患者可有發(fā)熱、血沉增快[1]。本病病程長短不一，可自數(shù)周至半年以上，一般為2～3個月，故稱SAT。病情緩解后，長時間內(nèi)仍有復發(fā)可能[7]。

　　2診斷標準

　　①甲狀腺腫大、疼痛、質硬、有觸痛，常伴上呼吸道感染的癥狀及體征：發(fā)熱、乏力、納差、頸部淋巴結腫大等；②紅細胞沉降率加快；③一過性甲狀腺功能亢進；④131I攝取率受抑制；⑤甲狀腺自身抗體甲狀腺微粒體抗體(TMAb)、甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)陰性或低滴度；⑥甲狀腺穿刺或活檢，可見多核巨細胞或肉芽腫改變。符合上述6條中的4條即可診斷SAT[8]。

　　3診斷的進展

　　3.1臨床表現(xiàn)

　　起病前1～3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的癥狀，表現(xiàn)為甲狀腺區(qū)的明顯疼痛，可放射至耳部，吞咽時疼痛加劇[9]，本病亦可有聲音嘶啞及吞咽困難。但應值得注意的是，如患者缺少甲狀腺局部疼痛，并不能排除SAT診斷。多數(shù)患者的癥狀于起病后3～4d達到高峰，起病1周內(nèi)，通常會出現(xiàn)甲狀腺功能亢進的表現(xiàn)，包括精神亢奮，心悸乏力，顫抖多汗，長期以往患者則會表現(xiàn)為體重下降，伴有明顯的倦怠感，這是本病的特點之一[10]。觸診甲狀腺呈輕度到中度腫大，質地硬，伴結節(jié)，觸痛明顯，常可見到一葉甲狀腺受侵較另一葉嚴重，在受到侵犯的甲狀腺上的皮膚有發(fā)紅、溫暖。病情起伏波動持續(xù)3～6周，多于幾月內(nèi)消退，不遺留甲狀腺功能異常。也有部分患者病情好轉后，在數(shù)月可再次或可有多次病情復發(fā)或加重，少數(shù)最終變?yōu)榧谞钕俟δ軠p退。

　　3.2實驗室檢查進展

　　據(jù)實驗室結果本病可分為3期，即甲狀腺毒癥期、甲減期和恢復期。①甲狀腺毒癥期：血清總三碘甲狀腺原氨酸(T3)、總甲狀腺素(T4)升高，促甲狀腺素(thyroidstimulatinghormone，TSH)降低，131I攝取率減低(24h<2%)，這種T3、T4升高而131I攝取率減低的現(xiàn)象稱為“分離現(xiàn)象”，具有特征性。此期血沉加快，可>100mm/h。②甲減期：血清T3、T4逐漸下降至正常水平以下，TSH回升高于正常值，131I攝取率逐漸恢復。③恢復期：血清T3、T4、TSH和131I攝取率恢復至正常[9，11]。在甲狀腺顯像方面，其結果受炎癥嚴重程度的影響很大，當病變嚴重累及雙側甲狀腺時，可表現(xiàn)為頸部組織放射性本底增高明顯，甲狀腺顯像模糊，輪廓不清，甚至不顯像。當病變只累及甲狀腺某一部位時，臨床上可捫及邊界不清的腫塊，甲狀腺顯影可見腫塊部位呈放射性稀疏、缺損區(qū)。近年來隨著技術的發(fā)展，Rao等[13]提出可通過測定唾液C反應蛋白(SalivaryC-ReactiveProtein)達到診斷和鑒別SAT的目的。它具有靈敏度高、無創(chuàng)、方便、快捷等優(yōu)點，在臨床上值得今后推廣應用。

　　3.3B型超聲多普勒儀檢查進展

　　SAT的B超聲像圖特征可描述為：單側或雙側甲狀腺腫大，病變?nèi)衾奂跋袤w被膜，則病灶處被膜連續(xù)性被打斷，與頸前肌群分界欠清。甲狀腺實質內(nèi)出現(xiàn)彌漫性和局限性衰減的片狀低回聲，回聲從外向內(nèi)逐漸減低，有的患者甚至形成“假囊腫”，即腺體內(nèi)小片局部液化區(qū)；在回聲減低的甲狀腺內(nèi)出現(xiàn)單個或多個低回聲或無回聲區(qū)，形態(tài)多不規(guī)則，偶可見鈣化；CDFI檢測顯示正常甲狀腺組織血流無變化，低回聲區(qū)邊緣血流信號稍增多。同時對甲狀腺低回聲區(qū)加壓掃查時，表現(xiàn)為明顯的壓痛，此癥狀具有較高特異性，在其他甲狀腺疾病中較為少見[14，15]。隨著技術的發(fā)展，實時超聲彈性成像技術也逐漸運用到SAT的診斷中。其原理是不同組織間的彈性系數(shù)不同，在受到外力壓迫后組織發(fā)生變形的程度就不同，而將受壓前后回聲信號的變化轉化為實時彩色圖，可反映出組織硬度的信息。這項技術早先被應用于甲狀腺良惡性腫瘤的鑒別，近來XiePing等[16]通過臨床研究提出實時超聲彈性成像技術對于鑒別SAT和結節(jié)性甲狀腺腫有統(tǒng)計學意義。

　　3.4電子計算機X射線斷層掃描技術(CT)

　　SAT的CT表現(xiàn)有一定的特征性：甲狀腺體積多腫大，病變處甲狀腺邊緣模糊，與正常甲狀腺組織界限不清。腺體呈彌漫片狀或結節(jié)狀低密度區(qū)，CT值一般在45HU左右，密度低于骨骼肌，腺體邊緣輪廓清晰。增強掃描呈輕度或明顯不均勻強化[17]。周永等[18]在甲狀腺增強掃描中觀察到甲狀腺“島征”和浸潤“過渡征”，較具有特征性。

　　3.5細針穿刺活檢及細胞病理學改變

　　甲狀腺明顯腫大或甲狀腺出現(xiàn)結節(jié)時，可行細針穿刺細胞學檢查以明確診斷。該檢查的特異性僅次于病理學檢查，有經(jīng)驗的穿刺和細胞學檢查其準確性可達95%，而在超聲引導下對可疑區(qū)域的穿刺可進一步提高診斷的陽性率[19]。Mordes等[20]指出，SAT典型的細胞學特征表現(xiàn)為許多大的多核巨細胞，細胞核的數(shù)量可達上百個，染色質呈細顆粒狀，胞質均一，富含顆粒；上皮組織細胞聚集形成的肉芽腫也是SAT的一個特征，也可鮮有甚至不出現(xiàn)。

　　治療的進展

　　SAT是一種自限性疾病，早期治療以減輕炎癥反應及緩解疼痛為目的。輕癥可用乙酰水楊酸(1～3g/d，分次口服)、非甾體抗炎藥(如吲哚美辛75～150mg/d，分次口服)或COX-2抑制劑。對于嚴重病例，如疼痛發(fā)熱明顯，或以上藥物治療無效者，可使用糖皮質激素，初始潑尼松20～40mg/d，維持1～2周，據(jù)癥狀、體征及ESR的變化緩慢減少劑量，總療程不少于2～3個月。過快減量、過早停藥可使病情反復，應注意避免。對于甲狀腺毒癥明顯者，可使用β-受體阻滯劑，一般不使用抗甲狀腺藥物治療[21]。值得注意的是，糖皮質激素對快速緩解臨床癥狀起到很好的療效，但研究表明在預防或減少甲狀腺功能減低方面與未使用激素治療組對比無明顯差異[22]。近來有學者通過臨床實驗表明，SAT患者的氧化應激水平高于健康人，抗氧化能力低下，糖皮質激素及NASID均能改善SAT患者的氧化應激狀態(tài)，且前者效果更為顯著[23]；而小劑量糖皮質激素聯(lián)合消炎痛用于SAT的治療又優(yōu)于單一用藥[24]。

　　近年新開展的治療SAT方法是在甲狀腺局部小劑量注射地塞米松[25]。方法：用一次性皮試針(1ml)抽取地塞米松5mg，選擇甲狀腺結節(jié)或明顯腫大部位，行甲狀腺單葉或雙葉注射治療，過程中注意避開血管。具體劑量為甲狀腺Ⅰ度腫大者每次每葉注射地塞米松2.5mg，甲狀腺Ⅱ度腫大及以上者每次每葉注射地塞米松4mg。每周注射2次，療程結束標準為患者癥狀體征完全消失。該療法既可快速緩解臨床癥狀，縮短療程，使腫大的甲狀腺組織體積明顯縮小，有助于促進甲狀腺功能恢復，又可克服全身用藥的缺陷，最大程度地避免激素使用的并發(fā)癥[26]，值得廣泛推廣。

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