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主要因素有：（1）幽門螺桿菌(H.pylori)感染：H.pylori憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜 (胃和有胃化生的十二指腸)定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部粘膜的防御/修復機制；另一方面，H.pylori感染可增加胃泌素(gastrin)和胃酸的分泌，增強了侵襲因素。這兩方面的協(xié)同作用造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成；（2）胃酸分泌異常：在胃泌素瘤或者H.pylori感染等情況下，胃酸分泌增多，胃蛋白酶活性增加，由于其可講解蛋白質分子，所以對胃粘膜的侵襲作用增加；（3）非甾體類抗炎藥NSAID的廣泛應用：常用于抗炎鎮(zhèn)痛、風濕性疾病、骨關節(jié)炎、心血管疾病等，一方面NSAID類藥物對胃粘膜有直接損傷作用，其次抑制環(huán)氧合酶（cyclooxygenase, COX），使胃腸道粘膜中具有細胞保護作用的內源性前列腺素(PG) 特別是PGE1、PGE2及PGI2合成減少，從而削弱胃十二指腸粘膜對胃酸/胃蛋白酶的防御作用有關。（4）胃十二指腸運動異常：部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液應激和心理因素 ：長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患消化性潰瘍，這些因素可通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流的調控，進而導致PU發(fā)生。（5）應激和心理因素 ：長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患消化性潰瘍，這些因素可通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流的調控，進而導致PU發(fā)生。（6） 吸煙及不良飲食習慣：均可刺激胃酸分泌，增加消化性潰瘍發(fā)病率。