利魯唑片(萬(wàn)全)的主要成份為利魯唑。化學(xué)名稱：2-氨基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。那么，利魯唑片(萬(wàn)全)對(duì)神經(jīng)放電的影響有什么呢？

利魯唑片(萬(wàn)全)用于肌萎縮側(cè)索硬化癥患者的治療，利魯唑片(萬(wàn)全)可延長(zhǎng)存活期或推遲氣管切開(kāi)的時(shí)間。利魯唑片(萬(wàn)全)的Ames試驗(yàn)、L5178Y細(xì)胞基因突變?cè)囼?yàn)、大鼠細(xì)胞遺傳學(xué)試驗(yàn)、小鼠微核試驗(yàn)結(jié)果均為陰性；利魯唑片(萬(wàn)全)對(duì)人淋巴細(xì)胞染色體畸變?cè)囼?yàn)結(jié)果意義不明確，第二次試驗(yàn)未能重復(fù)該結(jié)果。利魯唑片(萬(wàn)全)主要活性代謝產(chǎn)物N-輕基利魯唑小鼠淋巴瘤試驗(yàn)和體外L5178Y細(xì)胞微核試驗(yàn)結(jié)果陽(yáng)性，L5178Y細(xì)胞HPRT基因突變?cè)囼?yàn)、Ames試驗(yàn)、大鼠肝細(xì)胞UDS試驗(yàn)、人淋巴細(xì)胞染色體畸變?cè)囼?yàn)、小鼠微核試驗(yàn)結(jié)果均為陰性。

利魯唑片(萬(wàn)全)為白色薄膜衣片，除去薄膜衣后顯類白色。利魯唑片(萬(wàn)全)的作用機(jī)制尚不清楚，利魯唑片(萬(wàn)全)作用可能與抑制谷氨酸釋放、穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)、干擾神經(jīng)遞質(zhì)與興奮性氨基酸受體結(jié)合后細(xì)胞內(nèi)事件有關(guān)。利魯唑片(萬(wàn)全)能延長(zhǎng)ALS轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型的存活時(shí)間。利魯唑片(萬(wàn)全)對(duì)多種神經(jīng)興奮性損傷動(dòng)物模型研究顯示具有神經(jīng)保護(hù)作用。利魯唑片(萬(wàn)全)的體外研究顯示，利魯唑片(萬(wàn)全)能保護(hù)培養(yǎng)的大鼠運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元免受谷氨酸的興奮性毒性損傷，并抑制缺氧引起的皮層細(xì)胞死亡。

利魯唑片(萬(wàn)全)對(duì)神經(jīng)放電的影響：利魯唑在不同濃度下減少持續(xù)性電流刺激時(shí)引發(fā)的重復(fù)性放電，而對(duì)瞬變電流的引起的放電影響較小。而且作用濃度與神經(jīng)元的類型相關(guān)，例如在大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)元中，濃度低于1μmol·L－1的利魯唑能抑制這種重復(fù)性放電，而在小鼠和大鼠的脊髓的神經(jīng)元中，濃度低于5μmol·L－1的利魯唑也能抑制這種重復(fù)性放電。

利魯唑作為一個(gè)新的瞬時(shí)受體電位通道(transientreceptorpotentialchannel，TRPC5)的激活劑，它的作用機(jī)制被證明是單獨(dú)的G蛋白信號(hào)和磷脂酶C(phospholipaseC，PLC)作用。利魯唑誘發(fā)的瞬時(shí)受體電位通道(TRPC5)電流被鑭離子(La3+)增強(qiáng)，但TRPC5突變體缺乏La3+結(jié)合位點(diǎn)，這表明利魯唑和La3+激活TRPC5的作用機(jī)制不同。利魯唑可以激活TRPC5在HEK293細(xì)胞異源型表達(dá)以及U-87惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞系的內(nèi)源性表達(dá)。雖然利魯唑能激活其他離子通道，但是它并沒(méi)有激活其他TRPC成員。因此，在無(wú)限增殖化細(xì)胞和急性分離的原代細(xì)胞中，利魯唑是專門識(shí)別TRPC5電流有用的藥理學(xué)工具。

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（實(shí)習(xí)編緝：李華藝）