硫酸氫氯吡格雷片與其它抗血小板藥 物一樣，因創(chuàng)傷、外科手術或其它病理狀態(tài)使出血危險性增加的病人慎用。那么，硫酸氫氯吡格雷片的藥代動力學是什么？下面讓小編為你介紹吧。

硫酸氫氯吡格雷片的藥代動力學是：

多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速，母體化合物的血漿濃度很低，一般在用藥2小時后低于定量限(0.00025mg/L)。根據(jù)尿液中氯吡格雷代謝物排泄量計算，至少有50%的藥物被吸收。氯吡格雷主要由肝臟代謝。血中主要代謝產(chǎn)物是羧酸鹽衍生物，其對血小板聚集也無影響，占血漿中藥物相關化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后，血藥濃度約在1小時后達峰(30mg/l)氯吡格雷主要由一種藥物前體，通過氧化作用形成2-氧基-氯吡格雷，然后再經(jīng)過水解形成活性代謝物(一種硫醇衍生物)。氧化作用主要由細胞色素P450同功酶2B6和3A4調(diào)節(jié)，1A1、1A2和2C19也有一定的調(diào)節(jié)作用。體外分離這種活性代謝物顯示它可迅速不可逆的與血小板受體結合，從而抑制血小板聚集。但在血中未檢測到此種代謝物。在氯吡格雷50-150mg范圍內(nèi)，主要代謝物藥代動力學為線性增長(血漿濃度與劑量成正比)。在很廣的濃度范圍內(nèi)，氯吡格雷及其主要代謝物均可在體外與人體的血漿蛋白可逆性結合(分別為98%和94%)。人體口服14C標記的氯吡格雷以后，在5天內(nèi)約50%由尿液排出，約46%由糞便排出，一次和重復給藥后，血漿中主要代謝產(chǎn)物的消除半衰期為8小時。每天重復服用波立維75mg后，嚴重腎損害病人(肌酐清除率5-15ml/min)和健康志愿者。盡管ADP誘導血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25%，但出血時間的延長與每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的臨床耐受性良好。健康志愿者及患有肝硬化(Child-PughclassA或B)病人單次，多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷藥效學硬化病人單次，多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷藥效學及藥代動力學進行研究。表明每天一次服用氯吡格雷75mg，進行10天，藥物安全，受試者對藥物耐受良好。肝硬化病人單次服藥及穩(wěn)態(tài)氯吡格雷血藥濃度峰值高于健康志愿者幾倍。但肝硬化組和健康志愿者組間血中主要代謝物濃度，結ADP誘導血小板聚集的抑制作用和出血時間均相當。

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(實習編輯：盧錦銳)