再普樂為白色包衣片，除去包衣后顯淺黃色至黃色。再普樂的主要成份為奧氮平。那么，再普樂對血脂的影響是怎樣呢？

再普樂在肝臟通過結合和氧化通路代謝。再普樂存在于循環(huán)系統(tǒng)的主要代謝產物是10-N-葡萄糖醛酸，不通過血腦屏障。再普樂的細胞色素酶P450-CYP1A2和P450-CYP2D6與N-去甲基和2-羥甲基代謝物的形成有關，而這兩個代謝物在活體動物試驗中表現(xiàn)出的藥理學活性均明顯比奧氮平小。再普樂主要的藥理學活性來源于母藥再普樂。再普樂口服給藥后，再普樂在健康研究者中的平均終末消除半衰期因年齡和性別的不同面有差異。

再普樂已經在體外以及體內模型上證明，再普樂與五羥色胺5-HT2受體親和性比與多巴胺D2受體的親和性高。再普樂的電生理研究證明，再普樂選擇性地減少中腦邊緣系統(tǒng)（A10）多巴胺能神經元的放電，再普樂對涉及運動功能的紋狀體通路影響很小，再普樂的動物試驗中，再普樂具有降低條件性固避反應與藥物的抗精神病活性有關，而導致僵直的作用則與藥物的運動副作用有關。再普樂口服后吸收良好，再普樂在5～8小時內達到血漿峰濃度。再普樂的吸收不受食物影響。再普樂口服與靜脈給藥相比的絕對生物利用度尚未確定。

再普樂對血脂的影響：在為期12周的臨床試驗中，與安慰劑治療組患者比較，再普樂治療的患者空腹總膽固醇、LDL膽固醇和甘油三酯濃度均值增加更大。沒有基線血脂失調證據的患者空腹脂值（總膽固醇、LDL膽固醇和甘油三酯）更大。關于空腹HDL膽固醇，奧氮平治療患者與安慰劑治療患者之間未觀察到統(tǒng)計學顯著差異。在長期臨床試驗（至少48周）中，總膽固醇、LDL膽固醇或甘油三酯變化從正常或臨界水平變化到高水平的病人比例，或HDL膽固醇變化從正常或臨界水平變化到低水平的病人比例，均大于短期臨床試驗。在一項完成12個月治療的病人分析中，約4-6個月后平均非空腹總膽固醇沒有進一步增加。

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（實習編緝：張桂平）