醫(yī)學研究證實,威脅糖尿病DM 病人生命的主要是心血管并發(fā)癥,其中大血管并發(fā)癥發(fā)生早、發(fā)生率高,是導致2型糖尿病死亡的最主要原因 。大血管并發(fā)癥的發(fā)生與心血管多重危險因素有關,高血壓是其中之一。選擇合理降糖藥的同時兼顧降壓, 勢必減少糖尿病患者大血管并發(fā)癥的發(fā)生率。作者擬探討格華止對肥胖的2型糖尿病患者高血壓的干預作用,現(xiàn)分析如下。

探討格華止對糖尿病患者高血壓的干預作用。方法：選取 34例糖尿病合并高血壓患者,予格華止降糖治療12周后,血糖穩(wěn)定于正常水平,比較治療前、后體重指數(shù) BMI 、空腹血糖 FBG 、餐后 2h血糖 2HPG 、糖化血紅蛋白 HbA c 、空腹血胰島素FINS 、血壓 SBP和DBP 及胰島素敏感指數(shù) ISI 等指標。結果 治療后 FINS、SBP和DBP值下降 < 0.05 ,ISI值升高 < 0. 05 。結論：格華止可改善糖尿病患者的胰島素抵抗,降低血壓,延緩糖尿病大血管病變的發(fā)生、發(fā)展。

格華止，通用名為鹽酸二甲雙胍片。格華止的主要成份為：鹽酸二甲雙胍，其化學名稱為：1，1-二甲基雙胍鹽酸鹽，本品性狀為薄膜衣片，除去包衣后顯白色或類白色。2005年開始，包括IDF臨床指南、ADA與EASD糖尿病管理共識等國際上各大糖尿病臨床治療指南，都將格華止作為了2型糖尿病患者的一線治療藥物，并與生活方式干預并列成為2型糖尿病患者的起始治療，并建議格華止在2型糖尿病患者中起始、足量、全程應用。

格華止耐受性好、副作用小 , 其降糖及心血管保護作用已被包括UKPDS在內的多個大規(guī)模臨床研究所證實 。格華止降糖的機制主要有:抑制糖異生的關鍵酶,進而抑制葡萄糖的生成與肝糖的輸出;抑制小腸微絨毛上皮細胞表面的鈉- 葡萄糖共離子輸送體 ,降低細胞內外的鈉離子濃度差, 從而抑制葡萄糖從腸道吸收; 可抑制脂肪組織分解, 降低游離脂肪酸水平, 減少對β細胞的脂毒性; 還可降低血胰島素水平, 增高胰島素敏感性。

格華止心血管保護作用的機制有: 降低血漿胰島素水平 , 改善胰島素抵抗, 降低血壓; 抑制鈉離子吸收與交感系統(tǒng)活性,改善糖尿病患者的血流動力學,減輕心血管系統(tǒng)的負荷; 對 1型纖溶酶原活化物抑制物 PAI- I 具有抑制作用 ,并能減少血小板的黏附與聚集;在微血管方面具有抗血栓形成和抗糖化作用。

最近,歐洲醫(yī)藥管理局對格華止的處方信息作了重要增補; 在飲食治療失敗后, 二甲雙胍作為2型糖尿病患者的一線用藥能顯著降低糖尿病的并發(fā)癥。本實驗證實格華止在有效降糖的同時, 能明顯改善糖尿病患者的高血壓, 建議肥胖的 2型糖尿病合并高血壓患者早期應用格華止治療,以預防心血管并發(fā)癥的發(fā)生。

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(實習編輯：蔡鈺峻）