應(yīng)用甲鈷胺片(彌可保)治療周?chē)窠?jīng)病變收到一定的成效，但臨床上應(yīng)用甲鈷胺片(彌可保)聯(lián)合蚓激酶有效率比單用彌可保顯著提高；值得臨床推廣應(yīng)用。

蚓激酶具有類(lèi)似組織纖溶酶原激活物(t—PA)的成分，對(duì)體內(nèi)血栓有溶解作用。t—PA的重要特點(diǎn)是與纖維蛋白聚合物有很強(qiáng)的親和力并能選擇性地激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，產(chǎn)生水解作用，使血栓或血凝塊的纖維支架溶解?？诜炯っ敢院螅捎趖—PA活性升高，血栓溶解，神經(jīng)缺血、缺氧改善，使神經(jīng)傳導(dǎo)功能和速度提高。

甲鈷胺片(彌可保)是維生素B12(氰鉆胺)的衍生物，在甲基轉(zhuǎn)移過(guò)程中起輔助作用，參與卵磷脂和乙酰膽堿生物合成，前者是神經(jīng)髓鞘重要組成部分，后者是神經(jīng)傳導(dǎo)的重要遞質(zhì)，故應(yīng)用彌可保有利于DPN的修復(fù)。聯(lián)合蚓激酶治療更有效。

引發(fā)周?chē)窠?jīng)炎疾病的原因有：1、感染：細(xì)菌、病毒、鉤端螺旋體等;2、中毒：重金屬鉛、汞、砷中毒及化學(xué)品，藥物如呋喃類(lèi)、磺胺類(lèi)、異煙肼藥物，有機(jī)磷農(nóng)藥及有機(jī)氯殺蟲(chóng)劑中毒等;3、營(yíng)養(yǎng)障礙：糖尿病、腳氣病(vitB1缺乏)，糙皮病及慢性酒精中毒等可并發(fā)周?chē)窠?jīng)炎;4、某些膠原疾?。喝绮ド⑿约t斑性狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等;變態(tài)反應(yīng),如各種免疫血清注射后，疫苗接種后(如破傷風(fēng)抗毒素及狂犬疫苗)等亦可引發(fā)神經(jīng)炎.5、家族遺傳因素：如進(jìn)行性肥大性多發(fā)性神經(jīng)病，遺傳性感覺(jué)性神經(jīng)病。6、其他：原因不明的多發(fā)性神經(jīng)病，復(fù)發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病，慢性進(jìn)行性多發(fā)性神經(jīng)病等。不論是何種原因所致的病變常造成軸突變性和節(jié)段性脫髓鞘，即神經(jīng)纖維有長(zhǎng)短不等的節(jié)段性髓鞘破壞變性，雪旺細(xì)胞增殖吞噬，也可致神經(jīng)元變性壞死。

藥理作用

1）易轉(zhuǎn)移至神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞器中，從而促進(jìn)核酸及蛋白的合成與氰鈷胺（CN-B12）相比，向神經(jīng)細(xì)胞中的細(xì)胞器轉(zhuǎn)移性良好（大鼠），在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸過(guò)程中起著輔酶作用，在腦細(xì)胞、脊髓神經(jīng)細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中，尤其是參與由脫氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷，促進(jìn)核酸、蛋白的合成（小鼠）

2）促進(jìn)軸索內(nèi)軸流和軸索再生在由鏈脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神經(jīng)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，使軸索的骨架蛋白輸送正常化，對(duì)由阿霉素、丙烯酰胺、長(zhǎng)春新堿所致藥物性神經(jīng)障礙（大鼠、兔）及軸索變性小鼠模型、自然發(fā)病糖尿病大鼠的神經(jīng)障礙實(shí)驗(yàn)中，均表現(xiàn)出能抑制神經(jīng)病理學(xué)，電生理學(xué)上的變性神經(jīng)的出現(xiàn)。

3）促進(jìn)髓鞘形成（磷脂合成）由于提高蛋氨酸合成酶的活性，從而促進(jìn)構(gòu)成髓鞘的主要脂質(zhì)卵磷脂的合成，使其髓鞘形成（大鼠）

4）對(duì)神經(jīng)軸突傳遞的延遲和神經(jīng)傳遞物質(zhì)減少的恢復(fù)。在擠壓坐骨神經(jīng)實(shí)驗(yàn)中，由于提高神經(jīng)纖維的興奮性，從而使終板電位的誘發(fā)早期恢復(fù)（大鼠）。另外，在缺乏膽堿飼料飼養(yǎng)的大鼠實(shí)驗(yàn)證明，使低下的腦內(nèi)乙酰膽堿含量正?；?/p>

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（責(zé)任編輯：石穎欣）