托吡酮是一個(gè)由氨基磺酸酯取代單糖的新型抗癲癇藥物。在培養(yǎng)的神經(jīng)元中進(jìn)行的電生理和生化研究得出與其抗癲癇作用有關(guān)的托吡酯的三個(gè)特性。由神經(jīng)元持續(xù)去極化所反復(fù)激發(fā)的動(dòng)作電位被托吡酯以時(shí)間依賴(lài)模式阻斷：表明托吡酯可阻斷狀態(tài)依賴(lài)的鈉通道。托吡酯可提高γ-氨基丁酸(GABA)，激活GABA受體的頻率，從而加強(qiáng)GABA誘導(dǎo)氯離子內(nèi)流的能力：表明托吡酯可增強(qiáng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用。

　　由于托吡酯的抗癲癇特性與苯丙二氮明顯不同，它可能是調(diào)節(jié)苯丙二氮不敏感的GABA受體亞型。托吡酯可拮抗紅藻氨酸(Kainate)激活興奮性氨基酸（谷氨酸）的Kainate/AMPA亞型，但對(duì)N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)的NMDA受體亞型無(wú)明顯影響。托吡酯的上述作用在1-200μM范圍內(nèi)與濃度相關(guān)。1-10μM為產(chǎn)生最小作用的濃度范圍。此外，托吡酯可抑制一些碳酸酐酶同功酶的作用，這一藥理作用比已知的碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺作用弱，并且不是托吡酯抗癲癇作用的主要特性。

　　對(duì)小鼠進(jìn)行的托吡酯與其它抗驚厥藥物合用的研究表明：托吡酯與卡馬西平或苯巴比妥合用時(shí)，顯示協(xié)同抗驚厥作用，與苯妥英合用時(shí)，顯示加合抗驚厥作用。在控制較好的加用治療中，未觀察到托吡酯最低血漿濃度與其臨床療效間的相關(guān)性。未觀察到托吡酯在人體產(chǎn)生耐受性。用于伴有或不伴有繼發(fā)性全身發(fā)作的部分性癲癇發(fā)作的加用治療。

（責(zé)任編輯：葉海霞）